Твоя потенция
Назад

Печеночно клеточная недостаточность степени

Опубликовано: 25.04.2020
Время на чтение: 37 мин
0
3

Классификация печеночно-клеточной недостаточности

Синдром печеночно клеточной недостаточности – это патология, которая формируется, как итог дисфункций компенсаторной возможности органа. Результатом становится отсутствие возможности у печени обеспечить полноценный процесс метаболизма.

Проблема такого заболевания в том, что оно не имеет ярко выраженных клинических проявлений, характерных только для него. Поэтому часто синдромы поражения печени диагностируются уже тогда, когда заболевание переходит в запущенную стадию.

Классификация

Классификация патологии следующая:

  • острый вид печеночной недостаточности,
  • хроническая форма недостаточности функции печени.

Сроки развития каждой формы также отличаются. Стадия обострения развивается спустя несколько недель после поражения гепатоцитов. Предрасполагающими факторами к развитию острой формы недуга являются различные токсические поражения органа – вирусный гепатит, алкогольное или лекарственное поражение. А вот хроническая фаза недуга развивается медленно, она обычно спровоцирована хроническими заболеваниями органа – цирроз, опухоль, фиброз.

Печеночно-клеточная недостаточность может быть острой или хронической.

Печеночно клеточная недостаточность степени

Острая форма развивается через несколько недель после поражения клеток паренхимы печени. Болезнь протекает в несколько стадий:

  • Начальная (компенсированная). На фоне удовлетворительного самочувствия имеют место неярко выраженные боли, горечь во рту, увеличение печени, а иногда и селезенки. Лабораторные исследования изменений функционального состояния печени не показывают. Больной не теряет вес, желтуха не проявляется.
  • Субкомпенсированная. Пациента мучают боли, тошнота, рвота, диарея. Вес заметно снижается, явно выражена желтуха. Печень и селезенка увеличены. Анализы крови указывают на умеренную анемию, снижается количество тромбоцитов и лейкоцитов. В 2,5 раза вырастает уровень билирубина, а содержание альбумина в крови снижается почти на половину от нормы.
  • Выраженная декомпенсация. Больной сильно худеет и слабеет. Желтуха ярко выражена. Имеют место отеки, кожа чешется. Проницаемость стенок сосудов увеличивается, что приводит к местным кровоизлияниям. Уровень билирубина в три или более раз превышает норму, а содержание общего белка, альбумина и холестерина резко падает.

Стадия декомпенсации может сопровождаться печеночной энцефалопатией:

  1. Нарушается психическое состояние больного.
  2. Имеют место нервно-мышечные расстройства.
  3. Развивается гипервентиляция: больной жалуется на укороченный вдох, стеснение в груди, онемение конечностей, дискомфорт в эпигастрии (зоны живота от пупка до ребер).
  4. Наблюдается гипераммониемия – рост содержания аммиака из-за дефицита ферментов мочевины.

Часто имеется печеночный запах, обусловленный наличием в выдыхаемом воздухе меркаптанов. Это летучие вещества, которые у здорового человека образуются бактериями в кале. При печеночной недостаточности они выводятся из организма легкими. 

Четвертая стадия заболевания называется печеночной комой и в 80% случаев приводит к гибели пациента.

Терминология

Хронические заболевания печени, такие как алкогольный цирроз или хронический вирусный гепатит – самостоятельные болезни, имеющие собственные причины, механизмы развития, методы диагностики и лечения. В отличие от них, хроническое нарушение функции печени – универсальный патологический процесс, отражающий постепенную гибель клеток печени (гепатоцитов) вследствие основного заболевания.

В отличие от острой печёночной недостаточности, возникающей в период до 28 недель от начала заболевания, хроническая печёночно-клеточная недостаточность может присутствовать многие месяцы и годы, прогрессируя от бессимптомной фазы до выраженного синдрома. Симптомы, входящие в данный синдром, в значительной степени определяют клинику цирроза – финальной стадии хронической патологии печени. По этой причине хроническую печёночную недостаточность и цирроз часто рассматривают как синонимы.

Причины

  • Воздействие неблагоприятных (гепато-токсических) факторов на мембрану печеночных клеток – гепатоцитов.
  • Из гепатоцитов начинают выделяться ферменты, которые продолжают разрушать (переваривать) печеночные клетки.
  • Иммунная система начинает выделять аутоиммунные антитела к поврежденным гепатоцитам, которые полностью их уничтожают (некроз печеночной ткани).
  • Распространение данного процесса на другие гепатоциты.
  • При поражении 70-80% печеночных клеток развивается печеночная недостаточность.
  • Полная или частичная утрата функций печени.
  • При длительном процессе – образовываются анастомозы (дополнительные сосуды, которые минуя поврежденные участки, объединяют сохранные сосуды) между портальной и нижней полой венами (в норме их соединяют сосуды печени). Через эти анастомозы кровь циркулирует, не попадая в печень, что уменьшает шансы для регенерации печени.
  • Метаболический ацидоз – попадание в кровь токсинов, которые не перерабатываются печенью, поражение ими всех систем и тканей, возможно поражение головного мозга.
  • Нарушение всех обменных процессов в организме, так как печень перестает синтезировать и депонировать гликоген, образовывать мочевину и выводить аммиак из организма.
  • Нарушение работы желчевыводящей системы – застой желчи (или холестаз) приводит к попаданию в кровь большого количества билирубина, который оказывает токсико-аллергическую реакцию на все системы, органы и ткани. При этом печень может увеличиваться в размерах.
  • Печеночная энцефалопатия – поражение продуктами распада головного мозга.
  • Печеночная кома – поражение больших участков центральной нервной системы, часто является необратимым процессом.
Заболевание, которое может привести к синдрому печеночной недостаточности Причины развития данного заболевания Что происходит в печени?
Цирроз печени
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Хронические вирусные гепатиты.
  • Работа с токсинами, ядами, химикатами, тяжелыми металлами, лакокрасочными материалами и так далее.
  • Прием многих лекарственных препаратов (особенно длительный):
    • нестероидных противовоспалительных средств (парацетамол, анальгин, нимесулид и другие),
    • антибиотиков и противовирусных препаратов (аминогликозиды, тетрациклины, противотуберкулезные препараты, антиретровирусные препараты для лечения СПИДа и многие другие),
    • цитостатиков (препараты для лечения аутоиммунных заболеваний и рака),
    • любых других лекарственных средств.
  • Употребление наркотических средств, прекурсоров (ингредиенты для синтеза наркотиков) и психотропных препаратов.
  • Заболевания желчевыводящей системы:холециститы, дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь.
  • Частое употребление в пищу красителей, консервантов, усилителей вкуса, которые широко применяются на данный момент в пищевой промышленности.
  • Злоупотребление жирной, жаренной, острой, соленой или копченой пищи.
  • Употребление в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы и другие).
  • Распространенные инфекционные заболевания (сепсис, ВИЧ, грипп и другие).
  • Аутоиммунные заболевания – заболевания, при которых иммунитет воспринимает свое за чужое, поражая собственные клетки.
  • Врожденные патологии печени (врожденные вирусные гепатиты, врожденный туберкулез, атрезии (отсутствие) кровеносных или желчевыводящих сосудов и т. д.)
  • Другие заболевания печени при отсутствии должного лечения, наличии сопутствующих заболеваний и других факторов нагрузки на печень, особенно нарушения диеты.
Процесс развития цирроза печени длительный, иногда длиться годами. Под действием гепато-токсических факторов постоянно происходит частичное разрушение гепатоцитов, но благодаря регенерационной функции печени гепатоциты частично восстанавливаются.

При длительном непрекращающемся воздействии токсических факторов, при подключении аутоиммунных процессов, меняется генный материал печеночных клеток. При этом печеночная ткань постепенно начинает замещаться соединительной тканью (не имеющей специализированных функций).

Соединительная ткань деформирует и перекрывает печеночные сосуды, что повышает давление в портальной вене (портальная гипертензия), как результат – появление сосудистых анастомозов между портальной и нижней полой венами, появление жидкости в брюшной полости – асцит, увеличение селезенки – спленомегалия. Печень при этом уменьшается в размерах, сморщивается, появляется синдром печеночной недостаточности.

Дистрофии
печени (гепатозы):

  • Паренхиматозная жировая дистрофия печени
  • ожирение,
  • переедание жирами и углеводами,
  • сахарный диабет,
  • алкоголизм,
  • заболевания желудочно-кишечного тракта,
  • нерациональное питание,
  • голодание, анорексия, булимия,
  • употребление в пищу барсучьего, медвежьего, собачьего, верблюжьего жиров и так далее.
Поступление в печень избыточного количества жира (также повышенное содержание в печени углеводов, усиленные затраты гликогена) или затруднение выхода жиров из печени (недостаток белков, нарушение ферментной работы печени) приводят к отложению «лишнего» жира (триглицеридов) в цитоплазме гепатоцитов. Жир накапливается и постепенно разрывает гепатоцит. Жировая ткань постепенно замещает печеночную ткань, что приводит к синдрому печеночной недостаточности.
  • Паренхиматозная белковая дистрофия печени
  • нарушение белкового обмена,
  • врожденный недостаток ферментов печени для переработки белка,
  • сахарный диабет и другие эндокринные заболевания,
  • алкоголизм,
  • вирусные гепатиты,
  • холестаз (застой желчи в печени),
  • интоксикации при инфекционных заболеваниях,
  • гипо- и авитаминозы,
  • интоксикации в результате приема лекарственных препаратов, наркотиков, ядовитых грибов, ядов, химикатов и так далее.
Различают три вида белковой дистрофии печени:

  1. Зернистая дистрофияпечени – отложение «лишнего» белка в цитоплазме гепатоцитов, при этом печень увеличивается в размерах из-за повышения содержания в гепатоцитах воды (белковые молекулы при помощи осмоса притягивают молекулы воды). Этот процесс еще обратим, встречается довольно часто.
  2. Гидропическая дистрофия печени – из-за недостатка в печени белка наблюдается накопление в цитоплазме гепатоцитов жидкости. Излишняя жидкость вырабатывается в цитоплазматической вакуоле. При этом печень увеличивается в размерах. При длительном процессе гепатоциты разрушаются, развивается баллонная дистрофия печени и ее некроз, а как следствие – печеночная недостаточность.

  3. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в результате алкоголизма, продукты распада алкоголя с излишним белком образует гиалиновые тельца (тельца Мэллори). Этот гиалин накапливается в гепатоцитах. При этом печеночные клетки теряют жидкость и начинают вырабатывать соединительную ткань. На этом этапе возможно развитие цирроза печени. Гиалин также может разрушать стенку гепатоцита, ведя к его некрозу. В любом случае, рано или поздно развивается печеночная недостаточность.
  • Паренхиматозная углеводная дистрофия печени
  • нарушение обмена гликогена,
  • сахарный диабет,
  • недостаток ферментов для реакций с гликогеном,
  • гипо- и авитаминозы,
  • алкоголизм и другие виды интоксикации печени.
Гликоген в норме депонируется в цитоплазме гепатоцитов. При развитии углеводной дистрофии гликоген накапливается не в цитоплазме, а в ядре гепатоцита. При этом гепатоциты значительно увеличиваются в размерах. При длительном процессе наступает гибель гепатоцитов или развивается соединительная ткань (цирроз печени). Исход – печеночная недостаточность.
  • Мезенхимальная дистрофия печени или амилоидоз печени
  • хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, остеомиелит и другие),
  • заболевания иммунной системы,
  • генетическая предрасположенность к образованию амилоида.
Амилоидоз – системное заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы, характеризуется отложением амилоида (нерастворимого белка) в стенке печеночных сосудов и желчных ходов.
Амилоид вырабатывается в мутирующих иммунных клетках: плазматических клетках, эозинофилах, иммуноглобулинах и так далее.
Уплотненные сосуды печени не могут полноценно работать, наблюдается застой желчи в печени, портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене), а далее печеночная недостаточность.
Гепатиты – воспаление печени
  • вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F.
  • алкоголизм,
  • воздействие на печень токсических веществ и факторов.
Патогенез вирусных гепатитов достаточно сложный. Но основную роль в поражении гепатоцитов играет иммунитет. Если при вирусных гепатитах А и Е иммунитет способствует высвобождению гепатоцитов от вируса, то при вирусных гепатитах В, D, и F иммунитет поражает зараженные гепатоциты вместе с вирусом. А когда вырабатываются специальные иммуноглобулины, иммунитет все-таки выводит вирусы из печеночных клеток и наступает выздоровление. Выздоровление от всех вирусных гепатитов возможно только при устранении других гепато-токсических факторов, в противном случае развивается хронический гепатит, некроз или цирроз печени, а исход – печеночная недостаточность. При вирусном гепатите С (специалисты его называют «ласковым убийцей»), элиминация вируса не наступает из-за его изменчивости. А исход этого заболевания – хронический гепатит, цирроз или рак печени, а далее печеночная недостаточность.

Алкогольный, лекарственный, токсический гепатиты имеют схожие механизмы развития. Гепато-токсические факторы частично разрушают гепатоциты – возникает гепатит. Затем присоединятся аутоиммунный процесс. При длительном его течении возможно развитие некроза печени и печеночной недостаточности.

Рак печени
  • генетическая предрасположенность к онкологическим заболеваниям,
  • вирусный гепатит С,
  • метастазы> из других раковых опухолей,
  • длительное воздействие канцерогенных веществ на печень.
Раковые клетки разрастаются и замещают или сдавливают гепатоциты. При этом печень постепенно утрачивает свои функциональные возможности за счет поражения клеток, нарушения оттока желчи и нарушения кровообращения в системе печеночных вен (портальная гипертензия). При разрушении гепатоцитов раковыми клетками, выделяется большое количество продуктов распада от разрушенных клеток, что дополнительно способствует интоксикации.
Паразитарные заболевания печени
  • эхинококковые кисты,
  • лямблиоз желчевыводящих путей,
  • токсокароз печени.
Гельминты (глисты) попадая в печень, живут там, растут и размножаются. Когда их количество и размеры значительно увеличиваются, они могут способствовать застою желчи в печени, сдавливать печеночные сосуды, повышая давление в портальной вене, их токсины действуют на гепатоциты, повреждая их. При длительном течении возможно развитие печеночной недостаточности. При наличии эхинококка, кисты могут разорваться с обсеменением всей печени, что может привести к острой печеночной недостаточности.
Расстройства кровообращения
  1. Печеночные причины портальной гипертензии:
    • цирроз печени,
    • рак печени,
    • эхинококкоз, альвеококкоз
    • наличие анастомозов между портальной и нижней полой венами,
    • врожденные патологии сосудов печени,
    • сепсис, массивные ожоги.
  2. Предпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в портальных сосудах: аневризмы (выпячивание стенки сосуда), атеросклероз, стеноз (сужение сосуда).
  3. Подпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в оттоке крови от печени через систему нижней полой вены.
При портальной гипертензии нарушается кровообращение и в печеночной дольке, вследствие чего формируются сосудистые анастомозы между портальной и нижней полой венами, а кровь в печень не поступает в полном объеме, проходя по анастомозам, в результате вен нарушается трофика печени. Возможно развитие некроза печеночных клеток и печеночной недостаточности.

Помимо печеночных проблем при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен в портальной системе, а также перегрузка лимфатической системы, которая перестает полностью собирать жидкость из брюшной полости. Развиваются осложнения портальной гипертензии:

  • асцит или скопление жидкости в брюшной полости, при этом живот увеличивается в размерах, а количество жидкости в животе достигает до 5-10 литров;
  • кровотечение из варикозных расширенных вен пищевода – может привести к смерти пациента;
  • спленомегалия или увеличение селезенки, сопровождается нарушением ее функции.
  • Злоупотребление приёмом алкоголя (алкогольный цирроз – К70.3, алкогольная болезнь печени – К70) – 60-70% случаев;
  • Нарушение проходимости желчевыводящих путей вследствие врождённых аномалий развития (атрезия, кисты желчевыводящих протоков), наследственных патологий (муковисцидоз - E84), аутоиммунных (первичный билиарный цирроз - K74.3) и других (вторичный билиарный цирроз - K74.4) заболеваний – 5-10% случаев;
  • Хронический гепатит B или C (B18) – 10% случаев;
  • Гемохроматоз или наследственное нарушение обмена железа (E83.1) – 5-10% случаев;
  • Неалкогольная жировая болезнь печени (K76.0) – 10% случаев.

Минимально необходимый набор лабораторных исследований

Во время острого процесса, который сопровождается быстрым темпом разрушения гепатоцитов, появляется большое количество выраженных клинических признаков, которые не могут остаться незамеченными человеком. Возникает отечность в легких, страдает центральная нервная система, поскольку нарушена очистительная функция естественного фильтра организма.

Симптомами негативного влияния на центральную нервную систему являются: вялость, постоянная сонливость, приступы тошноты, либо напротив – астенические проявления: чрезмерная раздражительность, гипервозбудимость, дрожь рук либо даже судорожные припадки. Дополнительно происходят нарушения функции почек.

Диагностика клинических больных при заболеваниях печени обычно проводится уже тогда, когда патологические процессы находятся в серьезной стадии своего развития. Печеночная недостаточность проявляется следующими основными признаками.

Холестаз – развивается вследствие дисфункций в оттоке желчи либо как результат закупорки каналов желчного пузыря. Симптомы такого состояния – болезненность справа в боку, тошнота, дискомфорт или тяжесть в эпигастрии, расстройство кишечного тракта. Ярко выраженным признаком развивающегося недуга является желтушность эпидермального слоя.

Такие признаки обусловлены выбросом билирубина в кровяную жидкость, это видно и по результатам биохимических анализов кровяной жидкости.

Печеночно-клеточная недостаточность. Это состояние развивается в том случае, если гепатоциты больше не в состоянии выполнять привычные функции. После ряда отрицательных изменений происходит постепенное разрушение клеток, за счет чего в кровяную жидкость выбрасывается большое количество внутриклеточных соединений. Именно по показателям уровня данных структур врачи говорят о том, насколько выражен патологический процесс в тканях органа.

При печеночно-клеточной недостаточности изменения в органе необратимые. При некротических поражениях тканей и гибели гепатоцитов, симптоматика ярко выражена. У пациента появляется гипертермия, ее показатели резко становятся фебрильными.

Печень отечная и увеличена в размере. Испражнения становятся практически бесцветными. Меняется режим циркуляции крови, это проявляется тахикардией, гипертонией либо резким скачком вниз систолических и диастолических показателей артериального давления.

Диагностика печеночной недостаточности предполагает свои методики обследования. Диагноз клеточная недостаточность ставится на основании всех результатов анализов, лабораторных и инструментальных. Вначале врачом проводится сбор анамнестических данных для выяснения возможной причины патологии.

Далее назначаются лабораторные анализы: биохимические показатели почек и печени, определение степени активности негативных изменений в тканях органа. С таким нарушением показатель свертываемости кровяной жидкости, скорость оседания эритроцитов также дают возможность определить, вовлечены ли соседние органы в патологические процессы.

Обязательными инструментальными методами диагностики являются: ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, электрокардиограмма.

Это состояние характеризуется повышением концентрации в кровяной жидкости азотистых соединений – мочевины, креатинина.

Печеночная гиперазотемия развивается вследствие ухудшения микроциркуляции крови, при тяжелой форме печеночной недостаточности. Лечением занимается врач гепатолог после предварительно проведенной диагностики.

В печени происходит синтез различных высокомолекулярных белковых структур. Их основной задачей является отток билирубина, расщепление гормональных веществ и компонентов медикаментозных средств.

При исследовании биохимических показателей обнаруживаются следующие изменения:

  • повышается количество мочевины,
  • повышается концентрация билирубина,
  • отмечается повышенный уровень холестерина,
  • уменьшается скорость оседания эритроцитов
Предлагаем ознакомиться  Лоперамид это антибиотик или нет

Заболевание принято делить на стадии. Подобная классификация используется врачами для оценки степени структурных изменений паренхимы органа, а также в качестве основного инструмента для прогнозирования исхода расстройства. В развитии печеночно-клеточной недостаточности выделяют следующие этапы:

  1. На первой стадии процесса симптомы могут не проявляться.
  2. Позже отмечается постепенное ухудшение состояния пациента. Оно связано с неспособностью организма компенсировать происходящие патологические изменения. На второй стадии прогрессирования расстройства отмечается появление специфического окрашивания слизистых оболочек и кожи, формирование болевого синдрома. Пациенты жалуются на общую слабость и недомогание. На фоне интоксикации возникает рвота и диарея, усугубляющие течение расстройства.
  3. Третья стадия сопряжена с выраженными нарушениями функции органа. Она носит название «терминальной». Изменения, произошедшие в структуре печени, не позволяют ей выполнять свои функции. Развивается асцит, усугубляется интоксикация, к клинической картине присоединяются признаки поражения других систем. Боль в правом подреберье снижает качество жизни человека.
  4. При отсутствии лечения пациент впадает в печеночную кому. Это состояние с трудом поддается терапии, поэтому чаще всего приводит к гибели.

Принято выделять несколько синдромов, сопровождающих недостаточность гепатобилиарной системы. Они связаны с функциями, которые выполняет данная структура в организме человека:

  1. Диспепсические явления включают в себя рвоту, изменение характера стула, анорексию. Синдром нарушения питания связан с активным участием желчи в процессах расщепления и усвоения нутриентов. Постепенно подобные изменения приводят к истощению и обезвоживанию организма. При этом на начальном этапе развития патологии клинические признаки неспецифичны.
  2. Лихорадка связана с активной гибелью гепатоцитов. Клетки утилизируются, что сопровождается выделением тепла и повышением температуры тела. Способствует этому и высокая интенсивность воспалительных реакций.
  3. Желтуха относится к классическим проявлениям печеночной недостаточности. Специфическое окрашивание слизистых оболочек и кожного покрова связано с накоплением в тканях билирубина. Этот пигмент в норме выводится через желудочно-кишечный тракт вместе с желчью. При нарушении функции печени соединение накапливается. Билирубин имеет желтый цвет, что и обеспечивает специфический оттенок видимых покровов.
  4. Синдром нарушения гемодинамики возникает на более поздних этапах прогрессирования печеночной недостаточности. Гибель гепатоцитов сопровождается выбросом биологически активных веществ. Сначала они вызывают вазодилатацию, а позже, напротив, провоцируют сильное сужение сосудов. Подобный каскад реакций усугубляется нарушением функции почек. В таких случаях возникает гепаторенальный синдром. У пациента отмечается снижение уровня артериального давления, изменение реологических свойств крови. Такие сбои считаются предпосылкой к развитию геморрагий.
  5. Синдром эндокринных нарушений возникает вследствие тесной связи всех систем организма между собой. На фоне печеночной недостаточности отмечается угнетение работы половых желез, развитие сахарного диабета и дисфункция гипофиза.

Перед тем как лечить заболевание, важно выявить причину возникновения симптомов. Для этого проводится тщательный сбор анамнеза и осмотр пациента. В диагностике синдромов печеночно-клеточной недостаточности активно используются гематологические тесты. В анализах крови отмечается значительно увеличение концентрации трансаминаз, которые попадают в плазму из разрушенных гепатоцитов.

Избыток билирубина также относится к характерным изменениям. По мере прогрессирования недуга зачастую отмечается увеличение почечных показателей, а также развитие анемии и накопление аммиачных соединений. Для оценки характера структурных изменений печени и других внутренних органов используются визуальные методы, например, УЗИ.

Печеночно клеточная недостаточность степени

Поражение печени влечет за собой появление нескольких характерных признаков:

  1. Лихорадка обусловлена активной гибелью клеток с их последующей утилизацией. Этот процесс сопровождается выделением большого количества тепла, что и приводит к повышению температуры тела.
  2. Диспепсические явления (расстройство пищеварения) – нарушение пищевого центра головного мозга (анорексия), рвота. Заканчивается такое расстройство обезвоживанием организма и его истощением.
  3. Желтуха. Виновником окрашивания кожных покровов и слизистых оболочек в характерный желтый цвет является билирубин. В нормальном состоянии печень выводит этот пигмент вместе с желчью в желудочно-кишечный тракт. Пораженный орган с этой задачей не справляется, и в организме скапливается большое количество билирубина.
  4. Нарушение движения крови по системе сосудов (гемодинамики). Проявляется на поздних стадиях заболевания. Причиной этого явления становятся биологически активные вещества, образующиеся в большом количестве при гибели гепатоцитов. Сначала под их воздействием просветы в сосудах расширяются, а затем резко сужаются. Если у больного при этом нарушена и функция почек, то может возникнуть гепаторенальный синдром – вторичная почечная патология. Артериальное давление у больного падает, а реологические свойства крови (вязкость, текучесть, скорость движения) меняются. Ее упорядоченное течение меняется на турбулентное (хаотичное и бурное), что может привести к развитию кровоизлияний.

Печеночно-клеточная недостаточность влечет за собой и нарушения в эндокринной системе. У больного может развиться сахарный диабет, образоваться дефицит гормонов гипофиза, снизиться активность половых желез. 

Печеночно-клеточную недостаточность диагностируют следующими методами:

  • Опрос пациента на предмет употребления им наркотиков, алкоголя, наличия хронических заболеваний. На этом этапе врач выясняет, какие лекарства принимает опрашиваемый, не болел ли он вирусным гепатитом, не отекают ли у него конечности. Данная методика называется сбором анамнеза.
  • УЗИ печени. Процедура позволяет с большой точностью определить состояние органа на настоящий момент.
  • Анализ биохимии крови. Помогает выявить повышение уровня билирубина, отклонение от нормы содержания электролитов – кальция, фосфора, натрия и т.д. Лабораторное исследование крови позволяет обнаружить снижение показателя общего белка, нарушение свертываемости.
  • Электроэнцефалография. С помощью этого метода можно выявить нарушение в амплитуде ритма головного мозга.
  • Биопсия (изъятие кусочка ткани печени для дальнейшего исследования). Проводится только после тщательного обследования органа другими методами при отсутствии ясности диагноза.
Группа симптомов Симптом Как проявляется Механизм возникновения
Синдром холестаза Желтуха Окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек в желтые оттенки: от зеленого и лимонного до оранжевого цвета. У смуглых людей желтуха может быть заметной только на слизистых оболочках, особенно на склерах глазных яблок. Синдром холестаза связанный с нарушением оттока желчи из печени. Это происходит из-за сдавливания желчевыводящих путей и неспособностью поврежденных гепатоцитов вывести желчь. При этом продукт распада гемоглобина билирубин не выводится с желчью и калом. В крови наблюдается большое количество желчных пигментов (билирубина и биливердина), которые обеспечивают окрашивание всех тканей в цвет желчи. А вот кал лишается окрашивания стеркобилином. Лишний билирубин из крови пытаются вывести почки, при этом наблюдается повышенное содержание желчных пигментов в моче, и как результат – ее более интенсивное окрашивание.
Повышенное количество билирубина также оказывает токсико-аллергическое действие на кожу, что способствует развитию зуда.
Обесцвечивание кала Кал приобретает светлый цвет, вплоть до белого и бежевого.
Потемнение мочи Цвет мочи становится темнее, его сравнивают с оттенками темного пива.
Зуд кожных покровов Больного с наличием холестаза сопровождает зуд по всему телу, при этом сыпи может и не быть.
Боль в правом подреберье Не обязательный симптом при печеночной недостаточности. Боли могут появляться после приема пищи, носят ноющий или спазмирующий характер. Боли в правом подреберье возникают из-за обструкции желчевыводящих сосудов. При этом желчь распирает желчные ходы и сдавливают дольковые нервы.
Диспептические расстройства Тошнота, рвота, нарушение стула, снижение и извращение аппетита. Тошнота и рвота связаны с приемом пищи, носят периодический или постоянный характер. Расстройства стула в виде поноса, более 3 раз в сутки. Аппетит плохой, вплоть до отказа от приема пищи. У некоторых пациентов появляется желание попробовать несъедобное (землю, мел, волосы, несовместимые продукты питания и другое). Нарушение пищеварения связаны с неспособностью печени участвовать в переваривании жиров. Снижение аппетита может быть еще и признаком поражения нервной системы и интоксикации, которая развивается на фоне некроза печени.
Интоксикационные симптомы Повышение температуры тела, слабость, недомогание, боль в суставах (артралгия), потеря аппетита. Температура тела может повышаться до высоких цифр или носить постоянный субфебрильный характер (до 38С). Слабость и недомогание слабовыраженные или приковывают больного к постели.
Артралгия в крупных или во всех группах суставов.
Интоксикационные симптомы развиваются в результате попадания в кровь продуктов распада тканей печени. При острой печеночной недостаточности эти симптомы более выражены, чем при хронической форме.
Также интоксикацию могут обуславливать вирусные гепатиты, в этом случае в кровь попадают не только токсины разрушенной печени, но и токсины, выделяющиеся в процессе жизнедеятельности вируса.
Изменение размеров печени Увеличение печени (гепатомегалия) Эти изменения в печени может определить врач при помощи пальпации живота, а также при проведении дополнительных методов исследований. Увеличение печени – частый симптом печеночной недостаточности, связанный с нарушениями кровообращения в печеночных сосудах, холестазом, наличием гепатоза, а также опухолей, кист, абсцессов, туберкулом и так далее.
Уменьшение печени Уменьшение печени наблюдается при циррозе печени, когда печеночная ткань полностью замещается соединительной тканью.
Синдром портальной гипертензии Асцит Живот значительно увеличивается в размерах, напоминая беременность. Асцит – накопление жидкости в брюшной полости. Его развитие связано с нарушением проходимости лимфатических сосудов, которое развивается в результате их сдавливания в печени расширенными печеночными сосудами. Лимфатическая система способствует дренажу жидкости в мягких тканях.
Сосудистые звездочки Сосудистые звездочки представляют собой расширение сосудов, внешне напоминают медузы. Появляются на передней стенке живота и на плечах. Сосудистые звездочки – это расширенные сосуды, которые отходят от портальных вен. На фоне портальной гипертензии развиваются анастомозы – дополнительные (аномальные) сосуды, которые соединяют более крупные вены между собой. Таким образом, организм пытается восстановить нарушенное кровообращение.
Спленомегалия – увеличение селезенки  Этот симптом можно определить с помощью пальпации живота и инструментальных методов исследования. Спленомегалия развивается из-за нарушения кровообращения в селезенке, которая является депо крови. Она кровоснабжается с системы портальной и нижней полой вен. При повышении давлении в этих сосудах, в селезенке депонируется большее количество крови. Также селезенка берет на себя некоторые функции печени, в частности – разрушение эритроцитов и утилизация гемоглобина.
Кровотечение из расширенных вен пищевода Наблюдается рвота кровавым содержимым (или «кофейной гущей»), иногда остатки крови выявляют только в кале (мелена). Оно бывает острым или хроническим. Объем кровопотери также индивидуально отличается. Необходимо дифференцировать от легочного кровотечения, когда выделяемая кровь ярко алого цвета, с пузырьками воздуха.
Опасна аспирация кровью (попадание крови в легкие – удушье).
Вены пищевода расширяются на фоне портальной гипертензии. Постоянно и длительно расширенные сосуды теряют свою подвижность и проницаемость, поэтому и возникает из них кровотечение. Кровотечению способствует также нарушение свертываемости крови (связано с нарушениями функции печени, одной из которых является синтез некоторых факторов свертываемости).
Печеночная энцефалопатия Нарушение работы нервной системы
  • Головокружение,
  • вялость,
  • нарушение сна,
  • спутанность или потеря сознания,
  • невнимательность,
  • снижение памяти,
  • заторможенность,
  • «помутнение разума»,
  • повышенная возбудимость,
  • бредовое состояние,
  • судороги,
  • нарушение координации движений,
  • тревожность, апатии, депрессии и так далее.
Продукты обмена и токсины не обезвреживаются в печени из-за ее недостаточности, и воздействуют на структуры головного мозга, развивается энцефалопатия. Дальнейшее поражение головного мозга может привести к печеночной коме.
Легочные симптомы Одышка, кашель Больные могут предъявлять жалобы на затруднение дыхания, его учащение (более 20 в одну минуту в покое для взрослых). Одышка сначала проявляется во время физических нагрузок, а затем и во время покоя, особенно в положении лежа. Во время сна могут быть приступы резкого учащения дыхания (у больного развивается страх задохнуться).
Для облегчения дыхания больные занимают вынужденное положение сидя. Также может быть кашель с выделением кровянистой мокроты с пузырьками.
Появление легочных симптомов связано с нарастанием отека легких. Отек легких – кровенаполнение легочных сосудов. Это происходит из-за нарушения белкового обмена в результате поражения печени. Кровь начинает просто пропотевать через стенки сосудов в альвеолы.
Развитие этого симптома опасно для жизни, так как при заполнении альвеол жидкостью полностью, возможна остановка дыхания.
Нарушение кровообращения Повышение артериального давления, аритмия сердца. Повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст. Артериальная гипертензия вскоре сменится гипотонией, снижением давления ниже 90/60 мм рт. ст. Аритмия сердца сначала проявляется в виде брадикардии (менее 60 ударов в час), а затем, в виде тахикардии (более 90 ударов в час). Нарушение общего кровообращения связаны с портальной гипертензией. При наличии отеков и асцита жидкость в большом количестве покидает кровеносное русло, попадает в мягкие ткани. При этом снижается артериальное давление. С этими изменениями в кровеносном русле связана и работа сердца, появляется аритмия.
Атрофия мышц Мышечная слабость Мышцы уменьшаются в размерах, становятся дряблыми, слабыми. Больному тяжело выполнить даже самые простые физические упражнения. Атрофия мышц связана с недостатком гликогена – основного источника энергии для работы мускулатуры. Преобразование глюкозы в гликоген происходит в печени, а при печеночной недостаточности гликоген практически не синтезируется. После использования запасенного гликогена, постепенно нарастает атрофия скелетной мускулатуры.
Нарушение свертываемости крови Кровотечения Кровотечения из расширенных вен пищевода, из сосудов желудка¸ носовые кровотечения, геморрагическая сыпь (как синяки) и так далее. Нарушение свертываемости крови наступает из-за невыполнения печенью функции – образования факторов свертываемости крови. При этом кровь становится «жидкой», а кровотечение остановить крайне тяжело.
  1. Латентная стадия печеночной энцефалопатиина этой стадии у пациентов нет жалоб, и нет ярко выраженных симптомов поражения печени. Изменения можно выявить только при обследовании.
  2. I стадия печеночной энцефалопатии – прекома. При этом нарастают симптомы печеночной недостаточности: синдромы холестаза, портальной гипертензии, интоксикационные симптомы, появляются первые симптомы поражения нервной системы в виде ее торможения.
  3. II стадия печеночной энцефалопатии – прекома. В этой стадии наблюдается отягощение состояния пациента, нарастают симптомы печеночной энцефалопатии, торможение сменяется возбуждением нервной системы, появляются немногочисленные патологические рефлексы. Более ярко становятся выраженными симптомы нарушения свертываемости крови, нарастает интоксикация, печень резко уменьшается в размерах, при пальпации ее выявить не удается (симптом «пустого подреберья»). На этой стадии появляется печеночный запах изо рта.
  4. Кома – потеря сознания, больной проявляет рефлексы только на более сильные раздражители, появляются признаки полиорганной недостаточности (одновременное течение печеночной, легочной, сердечной, почечной недостаточности, отека мозга).
  5. Глубокая кома – больной без сознания, наблюдается полное отсутствие рефлексов на любые раздражители в результате отека головного мозга, развивается полиорганная недостаточность. В большинстве случаев – это необратимый процесс, наступает смерть пациента.
  1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости.УЗИ печени при печеночной недостаточности указывает на:
    • изменение размеров печени: увеличение или уменьшение,
    • изменение структуры: зернистость, наличие патологических включений,
    • состояние желчной системы: сдавление желчных протоков, наличие камней в желчном пузыре и так далее,
    • состояние кровеносных сосудов: сужение или их расширение, наличие анастомозов между портальной и нижней полой венами, их проходимость, при печеночной недостаточности можно выявить признаки портальной гипертензии (возможно при исследовании УЗИ Доплера).

    Также оценивают состояние селезенки, при печеночной недостаточности часто увеличивается и этот орган.

  2. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют более детально оценить состояние печени и сосудов, чем УЗИ.
  3. Электроэнцефалография (ЭЭГ) – при недостаточности печени наблюдается замедление и уменьшение амплитуд ритма головного мозга. С тяжестью печеночной энцефалопатии и глубиной комы, эти показатели усугубляются.
  4. Радиоизотопное сканирование печени: в печеночные сосуды вводят контрастное вещество, затем оценивают накопление и распределение его в печеночной ткани. В разрушенных и цирротических тканях печени контраст накапливаться не будет. Также, с помощью данного метода можно оценить проходимость печеночных сосудов.
  5. Пункционная биопсия печени – инвазивный метод (хирургическое вмешательство). Проводят прокол в области печени и под контролем УЗИ забирают материал печеночной ткани. Далее полученный биоптат подвергают гистологическому и гистохимическому исследованию. С помощью данного метода можно точно определить причину, которая привела к развитию печеночной недостаточности. Гистологическая картина может быть очень разнообразной.
  1. Стадия компенсации функции печени;
  2. Стадия декомпенсации с выраженным дефицитом функции печени и клиническими проявлениями;
  3. Терминальная стадия с развитием осложнений;
  4. Печёночная кома (летальность более 80%).
  • “Голова медузы” – расширение подкожных вен вокруг пупка;
  • Асцит (скопление жидкого транссудата в брюшной полости);
  • Отсутствие аппетита, слабость, снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
  • Тошнота, рвота, сладковатый резкий запах при дыхании;
  • Увеличение печени и селезёнки, боли в подреберье слева и справа;
  • Гинекомастия – увеличение молочных желёз из-за избытка эстрогенов;
  • Желтуха, кожный зуд, покраснение кожи ладоней (пальмарная эритема);
  • Кровоточивость десён, удлинение длительности кровотечения;
  • Отёки на ногах;
  • Сосудистые звёздочки на коже;
  • Значительное снижение массы тела.
  • Определение протромбинового времени и его производных – протромбиновый индекс (ПТИ) и международное нормализованное отношение (МНО): позволяют определить степень нарушения свёртывания крови и косвенно оценить степень нарушения функции печени;
  • Анализ крови на аланинаминотрансферазу (АЛТ) и аспартатаминотрансферазу (АСТ): маркеры некроза печени;
  • Билирубин плазмы крови: позволяет определить степень нарушения экскреторной функции. Быстрый рост концентрации билирубина в крови больного — неблагоприятный прогностический фактор;
  • Аммиак плазмы крови: значительно увеличен при печёночной недостаточности и связан с высоким риском возникновения тяжёлой печёночной энцефалопатии;
  • Глюкоза плазмы крови: отражает степень нарушения углеводного обмена;
  • Газовый состав крови: выявляет недостаток кислорода в крови, что может свидетельствовать о наличии респираторного дистресс-синдрома или пневмонии, осложняющих течение основного заболевания;
  • Креатинин: увеличение уровней креатинина свидетельствует о наличии осложнений в виде гепаторенального синдрома (печёночно-почечная недостаточность);
  • Анализ крови на содержание меди и/или церулоплазмин: используется для диагностики болезни Вильсона-Коновалова (выявление причины печёночной недостаточности);
  • Иммуноферментный анализ на вирусные гепатиты А, В, С, D и Е (выявление причины печёночной недостаточности);
  • Анализ крови на антинуклеарные антитела: позволяют выявить аутоиммунные причины печёночной недостаточности;
  • Анализ крови на вирус иммунодефицита человека.

Коротко и доступно о механизме развития

В жизнедеятельности современного человека присутствует множество гепатотоксичных факторов, поступление которых становится спусковым крючком для запуска патологического сценария. Иногда достаточно массированного острого воздействия (например, отравления сильным ядом), но преимущественными поводами к появлению печеночно-клеточной недостаточности становятся длительные атаки на клетки печени.

Выделяемые гепатоцитами печеночные ферменты начинают переваривать и без того уже деструктурированные клеточные сегменты. Иммунная система вырабатывает антитела, воспринимающие видоизмененные гепатоциты и печень, претерпевшую к этому времени негативные трансформации, как чужеродный элемент в родном организме.

Потеря функциональности приводит к обменным нарушениям, сбоям в системе кровообращения и кроветворения, патологии выработки, транспортировки и подачи желчного секрета, увеличению в размерах экзокринной железы и накоплению в крови билирубина. Печеночная энцефалопатия – следствие отравления головного мозга токсичными продуктами нарушенной жизнедеятельности.

  1. Аммиак, который синтезируется при обменных процессах белков и аминокислот, как причина токсического воздействия на головной мозг. Печеночно-клеточная недостаточность приводит к снижению деятельности естественного механизма, предотвращающего его опасную концентрацию. Как окончательный итог – нарушения деятельности центральной нервной системы.
  2. Ароматические кислоты, количество которых не уменьшается после снижения уровня аминокислот, проникающих в головной мозг и тормозящих ферментную систему. Из-за этого происходит нарушение выработки необходимых гормонов, а вместо них синтезируются ложные.
  3. ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), которая скапливается в нейронах и нарушает их функциональность. Ее избыточная концентрация угнетает клетки головного мозга, результатом чего становится развитие энцефалопатии.

Печеночно-клеточная недостаточность – крайне опасное состояние с превалирующим неблагоприятным исходом. Успешность лечения патологии зависит от своевременной диагностики и немедленного начала терапии. Но тактика предпринимаемых мер определяется индивидуально и во многом зависит от субклинической картины, которая развивается у отдельного пациента. Это вполне объяснимо, если вспомнить, сколько негативных факторов влияния способны привести к ее появлению.

В медицине “недостаточность” – термин, использующийся для обозначения состояния, при котором орган не способен выполнять свою функцию в полном объёме. Острая и хроническая печёночная недостаточность, соответственно, возникают при неспособности печени справляться со всеми задачами, возложенными на неё, вследствие гибели большого числа гепатоцитов.

Этот процесс прямо пропорционален степени снижения функции печени и стадии заболевания. Возьмём в качестве примера хронический алкогольный гепатит. Человек ежедневно употребляет определённое количество этилового спирта. При этом погибает до нескольких десятков тысяч клеток печени, участвующих в обмене веществ, обеспечивающих синтез белков, очищающих кровь от внешних и внутренних токсинов, промежуточных продуктов обмена.

Печень обладает огромным запасом прочности. У большинства пациентов симптомы хронической печёночной недостаточности появляются при гибели более 70-80% гепатоцитов. Несмотря на это, гибель тканей печени запускает ряд механизмов, включающих в себя патологическую регенерацию, пролиферацию, приток иммунных клеток в области некроза, поддерживающих хроническое воспаление, в совокупности приводящих к циррозу – разрастанию грубых соединительных тканей. Этот процесс полностью изменяет нормальное микроскопическое строение органа. В результате происходит нарушение кровообращения на органном уровне.

Нарушение кровообращения – ведущий фактор, приводящий к портальной гипертензии или росту давления крови в сосудистом русле, расположенном “до” печени. Избыток крови перекачивается окольными путями в нижнюю полую вену, приводя к варикозу вен пищевода и/или прямой кишки. В сочетании с нарушением процессов свертывания крови это приводит к неконтролируемому кровотечению из расширенных пищеводных или геморроидальных вен с летальным исходом.

Таким образом, хроническая печёночная недостаточность и цирроз – это две составляющие одного патологического процесса, в итоге приводящего к неминуемой гибели больного.

Что такое синдром печеночно-клеточной недостаточности

Классификация

Этиология патогенного агента или заболевания вызывается определенным негативным воздействием на клетки печени, поступающим изнутри или снаружи. Иногда они действуют одновременно, ускоряя наступление следующих стадий, и первопричина не поддается достоверному определению. В этом случае выделяют не эндогенную или экзогенную разновидность печеночно-клеточной недостаточности, а смешанную.

Для более точного определения характера патологии ее разграничивают по типам протекания на острую и хроническую, и более редкую, молниеносную – фульминантную.

В клинической практике используется классификация хронической печёночной недостаточности по стадиям.

Причины заболевания

При беременности орган испытывает двойную нагрузку, поэтому многие заболевания могут обостряться. Это сопровождается болезненными ощущениями справа живота, тошнотой, желтушностью кожных покровов. В данном случае лечением занимается только специалист.

Быстрое развитие хронической печёночной недостаточности в первые месяцы и годы жизни у детей обусловлено врождённой атрезией желчевыводящих путей и наследственными нарушениями обмена веществ. У детей старшего возраста к хроническому нарушению функции печени чаще всего приводят хронические вирусные и аутоиммунные гепатиты.

  • Нарушением функции желчных путей. Изменение состава желчи (количественного или качественного), образование камней. Наиболее опасны обструктивные (спазматические) нарушения гепатобилиарной системы.
  • Воспалительными процессами хронического характера в печени. Они могут возникнуть на фоне гепатита, наличия в организме некоторых видов гельминтов и прочих возбудителей инфекционных заболеваний. Пытаясь бороться с воспалениями, организм проводит замещение гепатоцитов соединительной тканью. Она разрастается и при циррозе, что также приводит к гибели нормальных клеток паренхимы печени. Это заболевание может возникнуть при отравлении или злоупотреблении спиртосодержащими напитками.
  • Поражением других органов. Сбой в работе почек, желудочно-кишечные заболевания, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы – все это в конечном счете может отрицательно повлиять на состояние гепатоцитов.

Стадии хронической печёночной недостаточности (код патологии по МКБ-10 - К72.1)

Чем-то напоминают этапы прогрессирования цирроза, поэтому если на цирротические изменения накладывается КПН, летальный исход наступает значительно быстрее. Основное различие – в финальной стадии. При циррозе на третьей, терминальной стадии наступает выраженная недостаточность печени, заметно прогрессирующая на фоне утраты клетками функциональности.

Однако патологическое состояние не всегда сопряжено с циррозом, у него есть и другие причины, во время которых оно последовательно проходит от менее выраженной стадии к более негативной:

  1. Компенсированная, протекающая в бессимптомной или латентной форме внешне никак не проявляется, однако, при своевременном обращении пациента может быть диагностирована путем лабораторных исследований и аппаратной диагностики. На этом этапе клетки печени все еще могут противостоять негативным воздействиям за счет компенсаторной и регенерационной способностей, заложенных природой.
  2. Субкомпенсированная (декомпенсированная) стадия развивается из начальной, если действие одного или нескольких провокаторов неуклонно продолжается. На этом этапе есть уже и визуальные проявления присутствующей в организме патологии – иктеричность или отчетливая желтуха, заметная потеря массы тела по сравнению со здоровым состоянием. Пациент и сам может догадаться, что у него не все в порядке по тошноте и рвоте, нарушениям стула и болевому симптому. Пальпация выявляет гепато- и спленомегалию, анализы показывают снижение важных показателей крови, резкое и значительное падение уровня альбумина и рост содержания билирубина.
  3. На стадии выраженной декомпенсации лабораторные показатели наглядно демонстрируют, что билирубин поднялся еще более, чем раньше, и разрыв между нормой альбумина, общего белка и холестерина стал ещё значительнее, чем на предыдущем этапе. Это приводит к сильному похудению и желтушности, кожному зуду и отечности. Нередко у пациента развивается и печеночная энцефалопатия.

Наступление

печеночной комы

считается четвертой, заключительной стадией печеночно-клеточной недостаточности, закономерным результатом которой у 80 человек из ста заболевших, становится летальный исход. Вероятность спасения пациента зависит от того, в какой момент были начаты меры по реабилитации. Кома тоже подразделяется на начальный этап – прекому, угрожающий, и полностью выраженный клинически. К этому моменту в организме развивается не только недостаточность печени, но и фактическая утрата жизнеспособности другими важными органами.

Лечение печеночной недостаточности

Печеночная недостаточность требует быстрой и своевременной терапии. Настолько длительным будет лечение, напрямую зависит от того, в какой стадии находится патологический процесс.

Неотложная помощь при острой печеночной недостаточности заключается в применении антибактериальных медикаментозных средств, гепатопротекторных препаратов, лактулозы, витаминные вещества.

Если причиной стал гепатит вирусного генезиса, назначается введение специфических интерферонов. Если причиной стали конкременты в протоках желчного пузыря, проводится терапия, направленная на их устранение. При наличии выраженного асцита, врачами назначается процедура для удаления секреции из полости. Прогнозирование успешного исхода напрямую зависит от того, насколько своевременной является терапевтическое воздействие.

Главная задача лечения – устранение причины возникновения печеночно-клеточной недостаточности. Попутно проводится и симптоматическая терапия. На поздних стадиях заболевания больного помещают в стационар, поскольку все рекомендации врача должны выполняться под его наблюдением.

Больному ставят капельницы для интоксикации организма, принимают меры по восстановлению электролитического баланса. При необходимости объем циркулирующей крови нормализуют. Чтобы остановить процесс разрушения гепатоцитов, пациенту назначают гепатопротекторы.

Если заболевание спровоцировали инвазивные или инфекционные агенты, в ход идет специфическая терапия. 

Часто печеночно-клеточная недостаточность сопровождается гемодинамическими нарушениями. Их в процессе лечения обязательно корректируют, принимая меры по нормализации артериального давления, купированию кровотечений или их предотвращению.

Терапия заболевания направлена в первую очередь на устранение причины возникновения патологии. Поэтому так важны диагностические тесты. Проводится и симптоматическое лечение. Во многих случаях пациенты нуждаются в госпитализации, поскольку больным рекомендуется находиться под наблюдением врача, особенно на поздних стадиях развития печеночной недостаточности.

Интенсивная терапия предполагает проведение капельниц, которые позволяют бороться с интоксикацией, восстанавливают баланс электролитов и нормализуют объем циркулирующей крови. Анальгезия также имеет значение. Для предотвращения дальнейшей гибели структурных единиц паренхимы используются гепатопротекторы.

Если заболевание спровоцировано инфекционными или инвазионными агентами, назначается специфическая терапия. Поскольку зачастую пациенты с печеночно-клеточной недостаточностью страдают от гемодинамических нарушений, проводится их коррекция. Она заключается в предотвращении и купировании кровотечений, а также нормализации уровня артериального давления.

Лекарственная терапия

Асцит, отёки Бессолевая диета, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид)
Печёночная энцефалопатия Лактулоза для дезинтоксикации, экстракорпоральные методы - системы МАРС или “Прометей” (FPSA), маннитол или барбитураты при отёке головного мозга
Инфекционные осложнения Антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины)
Портальная гипертензия Пропранолол (профилактика кровотечения из вен пищевода)
Нарушение свёртывания крови Витамин К, переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы, препараты факторов свёртывания крови

Возможности лекарственной терапии ограничены. Основное значение имеет ранняя диагностика и профилактика осложнений. При алкогольном гепатите категорически запрещается употребление этилового спирта даже в минимальных дозах.

Единственный метод лечения, способный спасти жизнь больного с тяжёлой хронической печёночной недостаточностью – трансплантация печени.

  • Самое главное, при возможности, устранить возможную причину развития печеночной недостаточности.
  • Лечение необходимо начать немедленно.
  • Госпитализация обязательна! Острую печеночную недостаточность лечат только в условиях стационара, при выраженной энцефалопатии – в реанимационном отделении.
  • Лечение направлено на поддержание состояния организма и обмена веществ.
  • Если исключить причину развития недостаточности печени и в течение 10 дней полноценно поддерживать жизнеобеспечение больного, наступает регенерация гепатоцитов, что дает возможность больному выжить.
  1. Остановка кровотечений при наличии геморрагического синдрома:
    • При необходимости хирургическое лечение, направленное на восстановление целостности сосудов
    • Введение кровеостанавливающих препаратов: аминокапроновая кислота (этамзилат), витамин К (викасол), аскорбиновая кислота (витамин С), витамин Р (рутин), фибриноген и другие.
    • При неэффективности данных мероприятий, возможно переливание препаратов донорской крови, а именно, тромбоцитарной массы и других факторов свертывания крови.
  2. Уменьшение интоксикации:
    • очистка кишечника,
    • безбелковая диета,
    • введение препаратов, стимулирующие перистальтику кишечника (церукал, метаклопрамид и другие),
    • вливание неогемадеза, реосорбилакта с целью детоксикации.
  3. Восстановление объема циркулирующей крови: внутривенное капельное введение физ. раствора, других солевых растворов под контролем объема выделенной мочи.
  4. Улучшение кровоснабжения печени:
    • Кислородная маска или искусственная вентиляция легких при наличии симптомов отека легких,
    • уменьшение отека печеночных клеток: введение осмотических препаратов (реополиглюкин, сорбитол),
    • расширение внутрипеченочных сосудов: эуфиллин, дроперидол, тиотриазолин,
    • препараты, улучшающие способностью печени воспринимать кислород: кокарбоксилаза, цитохром С и другие.
  5. Восполнение необходимых энергетических запасов организма: введение глюкозы, альбумина.
  6. Уменьшение всасываемости в кишечнике – лактулоза (дуфалак, нормазе и другие), назначение антибиотиков для нарушения кишечной микрофлоры.
  7. Восстановление функций печени и способствование ее регенерации:
    • Аргинин, орнитин, Гепа-Мерц – улучшают функцию печени образования мочевины из аммиака,
    • витамины Р, группы В,
    • гепатопротекторы с фосфолипидами и жирными кислотами: эссенциале, ЛИВ-52, эссливер, липоид С и другие,
    • аминокислоты, кроме фенилаланина, триптофана, метионина, тирозина.
  8. Коррекция работы головного мозга:
    • седативные (успокоительные) препараты,
    • улучшение кровообращения головного мозга (актовегин, церебролизин и другие),
    • диуретики (мочегонные, например, лазикс, маннит) для уменьшения отека головного мозга.
  • лечение заболеваний, которые привели к развитию печеночной недостаточности,
  • симптоматическое лечение,
  • лечение и профилактика осложнений печеночной недостаточности.
  • Народная медицина бессильна в лечении данного синдрома!
  • Диета – одно из главных мероприятий, направленное на восстановление клеток  печени и уменьшение образования аммиака в организме. Диета безбелковая.
  • Очищение кишечника, так как патогенная кишечная микрофлора способствует образованию аммиака и всасыванию его в кровь, а печень утратила свои возможности образования мочевины из аммиака. Для этого назначают очистительные клизмы 2 раза в сутки.
  • Необходима коррекция основных показателей обменов веществ, согласно, биохимических исследований крови (электролитов, липопротеидов, глюкозы и так далее).
  • Помимо приема основных медикаментозных препаратов, при наличии осложнений, необходимо проводить и их лечение.
Вид препаратов Представители Механизм действия Как применяется
Лактулоза Дуфалак,
Нормазе,
Гудлак,
Портолак
Лактулоза изменяет кислотность кишечника, тем самым угнетая патогенную микрофлору кишечника, выделяющая азот. Азот всасывается в кровь и, соединяясь с атомами водорода воды, образует аммиак. Поврежденная печень не способна образовывать из этого аммиака мочевину, происходит аммиачная интоксикация. 30 – 50 мл 3 раза в сутки с едой. Лактулозу можно применять длительно.
Антибиотики широкого спектра действия Неомицин наиболее хорошо себя зарекомендовал в лечении печеночной недостаточности. Антибиотики необходимы для подавления кишечной микрофлоры, которая выделяет аммиак.
Можно применять любые антибактериальные препараты, за исключением тех, которые оказывают гепато-токсическое влияние.
Таблетки 100 мг – по 1-2 таблетки 2 раза в сутки. Курс лечения 5-10 дней.
Аминокислоты Глутаминовая кислота Аминокислоты этих групп связывают аммиак в крови и выводят его из организма. Назначается при аммиачной интоксикации, развившейся в результате хронической печеночной недостаточности. Нельзя применять с викасолом (витамином К), который назначается для остановки кровотечений, например из расширенных вен пищевода. Внутрь по 1 г 2-3 раза в сутки. Курс лечения длительный от 1 месяца до 1 года.
  Орнитин (орницетил) Внутрь гранулы по 3 г, развести в стакне жидкости 2-3 раза в сутки.
Для внутривенного капельного введения – 20-40г/сутки на 500 мл глюкозы 5% или физиологического раствора.
Дезинтоксикационная инфузионная терапия Глюкоза 5% Глюкоза способствует восполнению необходимых энергетических запасов. До 200 - 500 мл в сутки каждого из растворов внутривенно капельно.
Всего растворов в сутки можно лить до 2 – 3 литров, только под контролем объема выделенной мочи (диуреза).
Раствор натрия хлорида 0,9% (физ. раствор), раствор Рингера, Лакт Растворы электролитов восполняет объем циркулирующей крови, электролитный состав крови улучшая кровоснабжение печени.
Препараты калия Калия хлорид Восполняет недостаток калия, который практически всегда есть при печеночной недостаточности. Только под контролем уровня калия в крови, так как его избыток может привести к сердечной недостаточности. 10 мл 4% раствора, разведенного в 200 мл любой жидкости для инфузии.
Витамины Витамин С Многие витамины являются антиоксидантами, улучшают состояние стенки сосудов, улучшают кровообращение, способствуют улучшению регенерации печеночных клеток. До 5 мл в сутки внутримышечно или внутривенно.
Витамины группы В (В1, В6, В12) По 1 мл в сутки внутримышечно или внутривенно с инфузионными растворами
Витамин РР (никотиновая кислота) По 1 мл на 10 мл воды для инъекций внутривенно 1 раз в сутки.
Гепатопротекторы Эссенциале форте Содержит в себе фосфолипиды, витамины В1, В2, В6, В12, РР, пантотенат - вещество, способствующее выведению алкоголя.
Фосфолипиды являются источником для строения гепатоцитов, улучшает их регенерацию.
Раствор для инъекций – по 5 мл 2-4 раза в сутки, разводить на физ. растворе или глюкозе. После 10 дней инъекций можно перейти на прием таблетированного эссенциале.
Для приема внутрь: 1-й месяц – по 600 мг (2 капсулы по 300 мг) 2-3 раза в сутки с едой. Далее – по 300 мг (1 капсулу) 2-3 раза в сутки. Курс лечения – от 2-3 месяцев.
Гептрал Содержит в себе аминокислоты, улучшающие регенерацию печени, способствуют обезвреживанию желчных кислот. 1 таблетка на каждые 20 кг веса пациента утром между едой.

Диета

и образ жизни при печеночной недостаточности играет чуть ли не самую главную роль в ее лечении.

Принципы диетотерапии при печеночной недостаточности:

  • малобелковая, а лучше безбелковая диета;
  • суточная калорийность еды не должна быть менее 1500 ккал;
  • еда должна быть вкусной и выглядеть аппетитно, так как у больных наблюдается резкое снижение аппетита;
  • кушать надо часто, дробно;
  • пища должна содержать достаточное количество легкоусвояемых углеводов (мед, сахар, фрукты, овощи);
  • еда должна содержать в себе большое количество витаминов и микроэлементов;
  • необходимо получать повышенное количество клетчатки;
  • ограничение жира необходимо только при наличии симптомов холестаза;
  • после улучшения состояния больного можно восстановить обычный рацион, вводя белковые продукты постепенно (как детям прикорм), начиная с белка растительного происхождения (гречка, злаки, бобовые), затем молочные продукты и при хорошей переносимости белка – мясо;
  • при развитии у пациента печеночной энцефалопатии с нарушением акта глотания или печеночной комы рекомендовано парентеральное питание (введение растворов аминокислот, углеводов, липопротеидов, витаминов, микроэлементов через вену).
  • необходимо отказаться от приема алкоголя и других гепато-токсических веществ (особенно, лекарственных препаратов без консультации врача),
  • употреблять достаточное количество жидкости,
  • отказаться от тяжелых физических нагрузок,
  • высыпаться, наладить психологическое состояние,
  • не допускать запоры, необходимо проведение очистительных клизм 2 раза в сутки,
  • если позволяет состояние, больше находиться на свежем воздухе, избегая при этом открытых солнечных лучей.

Правильное питание имеет большое значение при хронических заболеваниях печени, так как позволяет значительно снизить нагрузку на больной орган. Рекомендуется стол №5 по Певзнеру. Больному необходима сбалансированная диета, состоящая из фруктов, овощей, злаков, белков, углеводов и минимального количества жиров/соли. Требуется увеличенное количество поступающей в организм энергии за счёт высококалорийных легкоусваиваемых продуктов.

В период обострения или при декомпенсации хронической печёночной недостаточности необходима безбелковая бессолевая диета. Следует избегать грубой жесткой пищи, способной повредить стенки пищевода и спровоцировать кровотечение. При асците или отёках нужно следить за водным балансом и при необходимости ограничить количество потребляемой жидкости.

Боли в боку

При таком состоянии терапия предполагает в первую очередь соблюдение диеты. Важно снизить потребление белковых продуктов и соли. Также рекомендуется исключить потребление жареной, жирной, острой, копченой пищи. Спиртные напитки исключаются полностью.

Важно соблюдать питьевой режим – выпивая не менее двух литров чистой воды в сутки.

Осложнения хронической печёночной недостаточности

Исход заболевания зависит от своевременности оказанной медицинской помощи, а также от причины, спровоцировавшей возникновение симптомов. Повреждение гепатоцитов во многих случаях носит обратимый характер. Исключение составляют такие патологии, как цирроз. Осложнения включают в себя нарушение функции почек и сердца, а также присоединение вторичной инфекции. При отсутствии лечения патология заканчивается смертью пациента.

Профилактика возникновения синдрома печеночно-клеточной недостаточности сводится к соблюдению принципов здорового образа жизни. Врачи советуют правильно питаться, отказаться от алкоголя и курения. Важным условием в предупреждении развития проблемы является своевременное лечение заболеваний, способных привести к активной гибели гепатоцитов.

Существует целый список рекомендаций относительно предупреждения поражений печени. Он включает в себя следующие принципы:

  1. Необходимо внимательно изучать инструкцию к принимаемым лекарственным средствам. Большинство медикаментов метаболизируются в гепатобилиарной системе, что делает ее наиболее уязвимой. Передозировки препаратов или слишком длительный их прием требует обращения к врачу. Доктору рекомендуется сообщать обо всех принимаемых средствах, даже тех, что отпускаются из аптек без рецептов.
  2. Решающее значение в ряде случаев имеет защищенный секс. Многим заболеваниям свойственно передаваться половым путем. Врачи рекомендуют использовать презервативы при контакте с новым партнером.
  3. От нескольких видов вирусного гепатита существуют прививки. Во многих странах данные вакцинации входят в обязательный перечень и проводятся бесплатно. Важно соблюдать схемы иммунизации, что особенно принципиально для пациентов, склонных к инфекционным болезням.
  4. Следует остерегаться совместного использования зубных щеток и бритв. Это связано с повышенным риском заражения патологиями, передающимися трансмиссивным путем. Контакт возбудителя с поврежденной кожей и слизистой может спровоцировать поражение печени в дальнейшем.
  5. Рекомендации предполагают также соблюдение мер личной безопасности при работе с аэрозолями. Эти соединения в ряде случаев обладают высокой степенью токсичности при попадании в дыхательные пути. Это особенно справедливо для акарицидов, инсектицидов и фунгицидов, а также для некоторых видов красок.
  • Печёночная энцефалопатия;
  • Печёночная кома;
  • Спонтанное бактериальное воспаление брюшины (перитонит);
  • Пневмония;
  • Портальная гипертензия;
  • Задержка жидкости в полости живота (асцит);
  • Пищеводное кровотечение;
  • Кишечное кровотечение;
  • Нарушение функции почек.

Одним из самых опасных последствий является инфекционный процесс – перитонит. Такое состояние развивается при тяжелых поражениях тканей. Другим осложнением является развитие кровотечений из пищевода. К другим опасным последствиям относят: печеночную кому, летальный исход, сепсис, поражение головного мозга.

Прогнозирование данного заболевания напрямую зависит от того, на какой стадии обнаружена патология и насколько своевременно начато лечение.

Показания к трансплантации печени

– непарный орган, который располагается в правой верхней части брюшной полости, или в правом подреберье. Печень представляет собой самую крупную железу внутренней секреции.

Характеристика печени:

  • вес – около 1,5 кг,
  • форма – грушевидная,
  • нормальные размеры печени у взрослых:
    • длина по косой линии – до 15 см,
    • длина правой доли – 11,0-12,5 см,
    • длина левой доли – 6-8 см,
    • высота – 8-12 см,
    • толщина – 6-8 см,
  • края печени – ровные,
  • консистенция – мягкая,
  • структура – однородная,
  • поверхности – блестящие и гладкие,
  • цвет – бурый,
  • покрыта брюшиной – серозной оболочкой, которая ограничивает органы брюшной полости.
  • обладает способностью к регенерации (восстановлению).

Различают

  • диафрагмальная поверхность – соответствует форме диафрагмы,
  • висцеральная (обращенная к органам) поверхность – прилежит к окружающим органам,
  • нижний край – под острым углом,
  • верхнезадний край – под тупым углом, закругленный.

С помощью серповидной печеночной связки, а также двух продольных и поперечной бороздой печень делится на

  • правая доля,
  • левая доля,
  • квадратная доля,
  • хвостовая доля.

От серповидной связки печени отходит круговая связка, которая представляет собой преобразованную пупочную вену, которая в утробе матери соединяла плаценту с плодом.

Между квадратной и хвостовой долями печени, в правой продольной борозде находятся ворота печени, которые включают в себя структуры:

  • печеночная артерия,
  • портальная вена,
  • желчный проток,
  • нервы и лимфатические сосуды.

Печень – орган, который может полностью восстанавливать свою структуру после ее повреждения, то есть способна регенерировать. Даже при поражении 70% клеток печени она может восстановиться до своего нормального объема. Такая же регенерация происходит у ящериц, когда они «отращивают» свой хвост.

Восстановление печени происходит путем пролиферации гепатоцитов (роста и увеличения их количества), хотя почему это происходит до сих пор ученым не известно.

Скорость регенерации печени напрямую зависит от возраста. У детей скорость восстановления органа и объем, до которого он восстанавливается больший, чем у пожилых людей. Регенерация происходит медленно: так у детей этот период составляет 2-4 недели, а у пожилых людей – от 1 месяца. Скорость и объем регенерации также зависит от индивидуальных особенностей и заболевания, которое вызвало ее повреждение.

Восстановление печени возможно только при устранении причин развития гепатита, уменьшения на нее нагрузки, а также при поступлении в организм нормального количества полезных питательных веществ.

Не восстанавливается печень в случае наличия в ней активного инфекционного процесса (при вирусных гепатитах).

Строение печени

  1. Серозная оболочка – брюшина.
  2. Фиброзная оболочка – капсула, от которой проходят тонкие ветви соединительной ткани. Они разделяют паренхиму (часть органа, которая содержит в себе специальные функционирующие структуры или орган без оболочек) печени на дольки.
  3. Печеночные дольки – структурная и функциональная единица печени, ее размер около 1 мм, в печени их содержится около полумиллиона.
  4. Клетки Купфера – звездчатые макрофаги печени, иммунные клетки, располагаются в большом количестве в капиллярах печеночной дольки. Выполняют защитную функцию печени.
  • Центральная долька печени – находится в центре печеночной дольки.
  • Гепатоциты – печеночные клетки, которые выполняют секреторную функцию печени, все время вырабатывает желчь. Клетки печени располагаются печеночными балками – в два слоя. Гепатоцит располагается между желчным канальцем и внутридольковым капилляром.
  • Желчные проточки – располагаются между печеночными балками, по ним желчь из гепатоцитов попадает в желчные ходы.
  • Внутридольковые капилляры или синусоиды – кровеносные сосуды, через которые химические соединения попадают в гепатоциты и выходят из них переработанные вещества.
  1. Портальная вена и печеночная артерия – через эти сосуды кровь из внутренних органов поступает в печень, причем, скорость кровотока в печени значительно замедляется, что способствует полнокровию органа;
  2. Междольковые сосуды, вместе с междольковыми желчными проточками образуют междольковую печеночную триаду;
  3. Вокругдольковые сосуды;
  4. Внутридольковые сосуды или синусоиды;
  5. Центральная вена – собирает кровь из синусоидов печеночной дольки;
  6. Собирательные или поддольковые сосуды,
  7. Печеночная вена – несет кровь в нижнюю полую вену.
  • Желчные ходы – не имеют оболочки, располагаются между гепатоцитами, собирают из них желчь;
  • Междольковые желчные проточки;
  • Вокругдольковые желчные проточки;
  • Собирательные желчные протоки;
  • Желчные протоки;
  • Желчный пузырь, куда из всех желчных протоков желчь попадает через пузырный проток, желчный пузырь является временным резервуаром для желчи, где она отстаивается и «зреет»; объем желчного пузыря от 50 до 80 мл;
  • Общий желчный проток соединяет желчный пузырь и печеночные протоки с луковицей двенадцатиперстной кишки, где необходима желчь для переваривания пищи.

Состав желчи

В сутки печенью выделяется огромное количество желчи – до 1 литра, не менее полулитра.

Основная функция желчи – переваривание жиров в кишечнике, за счет эмульгирования желчными мицеллами.

Желчные мицеллы – это частицы компонентов желчи, окруженные ионами, часть коллоида.

Желчь бывает:

  • Молодая или печеночная желчь – выделяемая непосредственно из печени, минуя желчный пузырь, имеет желтоватый соломенный цвет, прозрачная.
  • Зрелая или пузырная желчь – выделяется из желчного пузыря, имеет темный оливковый цвет, прозрачная. В желчном пузыре из желчи всасывается жидкость и выделяется слизь (муцин), таким образом, желчь становится вязкой и концентрированной.
  • Базальная желчь – смесь молодой и зрелой желчи, которая поступает в двенадцатиперстную кишку, золотистого желтого цвета, прозрачная.
  1. Вода – в желчи часть воды составляет около 97%, в ней растворены основные компоненты желчи.
  2. Желчные кислоты:
    • холевая и хенодезоксихолевая кислоты – первичные желчные кислоты,
    • гликохолевая и таурохолевая кислоты (соединения с аминокислотами),
    • дезоксихолевая и литохолевая кислоты (вторичные желчные кислоты, образуются в кишечнике под действием кишечной микрофлоры).

    Желчные кислоты образуются из холестерина в гепатоцитах. В желчи они находятся в виде солей и анионов. Роль желчных кислот велика в переваривании жиров и всасывании жирных кислот и триглицеридов в кишечнике. Часть желчных кислот всасывается в кишечнике обратно в кровь, и снова попадают в печень.

  3. Желчные пигменты:
    Желчные пигменты образуются из гемоглобина в селезенке и в клетках Купфера. Любой эритроцит образуется в красном костном мозге (эритропоэз) и разрушается в селезенке, и небольшая их часть в печени. Эритроциты содержат в себе гемоглобин, который переносит на себе атомы кислорода и углекислого газа, то есть осуществляет газообмен в тканях. После разрушения эритроцита стоит вопрос об утилизации гемоглобина. Желчные пигменты – промежуточные продукты распада гемоглобина, с помощью желчи они выводятся из организма.

    Эти пигменты окрашивают желчь в желтый, зеленый и коричневый цвета. А также после связывания с кислородом незначительно окрашивает мочу (уробилиноген) и кал (стеркобилиноген).

  4. Печеночные фосфолипиды (лецитины) – образуются путем синтеза фосфолипидов, которые поступают с пищей. Отличается от обычных фосфолипидов тем, что на них не действуют ферменты поджелудочной железы, а в неизмененном виде вместе с желчными кислотами участвуют в переваривании жиров и частично всасываются обратно в кровь и поступают в гепатоциты, а затем в желчь.
  5. Холестерин – в желчи находится в свободном виде или в виде синтезированных из него желчных кислот. Поступает в организм вместе с пищей. Участвует в переваривании жиров в кишечнике.
  6. Ионы:
    • натрий,
    • кальций,
    • калий,
    • хлор,
    • бикарбонаты

    Ионы попадают в кровь и печень вместе с едой. Главная их роль – улучшение проницаемости клеточных стенок, а также ионы входят в состав мицеллы в тонком кишечнике. За счет них происходит всасывание воды из желчи в желчном пузыре и ее концентрация, а также улучшение всасывания питательных веществ в кишечной стенке.

Также в желчи содержаться иммуноглобулины, тяжелые металлы, и чужеродные химические соединения, которые попадают из окружающей среды.

Схематическое изображение желчной мицеллы.

  • Образование желчи – желчь способствует расщеплению и всасыванию жира в кишечнике.
  • Обезвреживание токсинов и других инородных веществ, поступающих из вне, преобразовывая их в безвредные вещества, которые, в свою очередь, выводятся почками с мочой. Это происходит с помощью химических реакций в гепатоцитах (биотрансформация). Биотрансформация осуществляется за счет соединения с белками, ионами, кислотами и другими химическими веществами.
  • Участие в белковом обмене – образование мочевины из продуктов распада белковых молекул – аммиака. При повышенном количестве аммиак становится ядом для организма. Мочевина из печени попадает в кровь, а далее выводится с почками.
  • Участие в углеводном обмене – при избытке глюкозы в крови печень синтезирует из нее гликоген – реакция гликогенеза. Печень, а также скелетная мускулатура являются депо для запаса гликогена. При нехватке глюкозы в организме гликоген трансформируется в глюкозу – реакция глюкогенолиза. Гликоген – запас глюкозы в организме и энергия для работы скелетно-мышечной системы.
  • Участие в жировом обмене – при недостатке жиров в организме печень способна углеводы (а именно гликоген) синтезировать в жиры (триглицериды).
  • Утилизация продуктов распада гемоглобина путем преобразования его в желчные пигменты и выведение их с желчью.
  • Кроветворение у плода во время беременности. Печень также участвует в образовании факторов свертываемости крови.
  • Разрушение и утилизация избытка гормонов, витаминов и других биологически активных веществ.
  • Депо для некоторых витаминов и микроэлементов, таких, как витамины В12, А, Д.

– методы лечения вне организма пациента. В последние годы эти методы стали перспективными для лечения печеночной недостаточности.

Профилактика, прогноз и осложнения

Прогноз зависит от основного заболевания, возраста больного, стадии хронической печёночной недостаточности и наличия осложнений. В терминальной стадии при наличии печёночной комы и других осложнений летальность достигает 80-90%. У больных в компенсированной стадии прогноз нейтральный – при адекватном лечении можно замедлить или остановить прогрессирование хронической печёночной недостаточности.

Правильный образ жизни при хронической печёночной недостаточности

  • Откажитесь от употребления алкоголя;
  • Хроническое нарушение функции печени снижает иммунитет. Избегайте мест скопления больших групп людей в период сезонной эпидемии ОРВИ, вовремя получайте прививки против гриппа, пневмонии, вирусных гепатитов А и В;
  • Не принимайте лекарственные препараты без предварительной консультации врача, особенно парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства и антибиотики. Любое лекарство из этой группы может спровоцировать осложнение или вызвать острую печёночную недостаточность на фоне хронической болезни печени.

Профилактика хронической печёночной недостаточности

Для того, чтобы значительно снизить риск возникновения хронической печёночной недостаточности, достаточно придерживаться простых правил: отказаться от злоупотребления алкоголем, вести активный и здоровый образ жизни, правильно питаться и следить за весом.

Вакцинация от вирусных гепатитов А и В, а также контроль переливаемой крови, применение одноразовых шприцев и игл в медицинских учреждениях и косметических салонов значительно снижают риск инфицирования, а, следовательно, — и развития осложнений этих заболеваний, в т.ч. печеночной недостаточности.

Печеночно-клеточную недостаточность можно предотвратить, придерживаясь здорового образа жизни. Но, к сожалению, отсутствие привычки к курению, умеренность в еде и разумная подвижность гарантией идеального здоровья являются не всегда.

Люди общаются между собой, параллельно передавая друг другу разные вирусы и инфекции. Им приходится периодически принимать какие-то лекарства, работать с аэрозолями и т. д. Чтобы оградить печень от негативного воздействия, надо:

  1. Внимательно читать инструкции к таблеткам, особенно ту ее часть, в которой расписаны побочные действия. Большинство препаратов расщепляется в печени, поэтому передозировка лекарством или превышение допустимого срока приема нанесет органу заметный ущерб, часто непоправимый.
  2. Помнить, что многие болезни передаются половым путем. Любая из них может привести к гибели клеток печени. Не зря медики рекомендуют пользоваться презервативами, особенно при контакте с новым партнером.
  3. Делать прививки против вирусов гепатита. Это принципиально важно для людей, легко подхватывающих любую инфекцию. Во многих странах такие прививки отнесли в разряд обязательных, и делают их бесплатно.
  4. Пользоваться только своими гигиеническими средствами – бритвой, зубной щеткой, расческой. Возбудители многих болезней передаются через кровь. На коже и слизистой при чистке зубов, бритье или расчесывании волос могут появиться микротравмы, куда могут попасть патогенные микробы.

Печеночно клеточная недостаточность степени

Некоторые виды краски, аэрозоли интексицидов, акарацидов и фунгицидов высокотоксичны. Попав в дыхательные пути, их пары могут привести к тяжелому отравлению организма, а фильтровать эти яды придется печени. Такая нагрузка на орган способна спровоцировать разрушение гепатоцитов.

Поэтому не стоит забывать о мерах личной безопасности, защищая органы дыхания респираторами или специальными масками. Не следует допускать и контакта кожи с вредными продуктами – работать с ними желательно в одежде с длинным рукавом и перчатках.

Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector