Твоя потенция
Назад

Аортальный стеноз легких отек пневмония

Опубликовано: 24.04.2020
Время на чтение: 9 мин
0
3

Аортальный порок сердца с преобладанием стеноза у мужчин и мальчиков

На аортальный порок сердца с преобладанием стеноза приходится четверть всех сердечных пороков. Мужская половина населения в силу неизвестных причин страдает данной патологией в три раза чаще. С увеличением возраста увеличивается и процент больных описываемым заболеванием.

Аортальный стеноз среди детей наблюдается у каждого 4 младенца из тысячи, также чаще поражая мальчиков. Проявить себя заболевание может уже в первые дни после появления на свет, при условии, что отверстие устья аорты меньше полсантиметра. Однако в основном симптоматика развивается медленно, в течение нескольких десятков лет.

Клинические проявления кардиогенного отека легких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность ее удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отека легких

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение легочно-венозного кровообращения Первичная венозная констрикция, нейрогенная легочная веноконстрикция.
Легочная эмболия Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов Пневмоторакс, опухоли легких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отека легких

Синдром Причины развития
Респираторный дистресс-синдром Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Механизм развития

Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-аэой и, возможно, хлоридными каналами.

Vf = Kf ((Pгк — Pги) — sigma (Pкк — Pки)),

Vf — скорость фильтрации;
Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;
sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;
(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;
(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют «кардиогенным».

При этом повышается и ДЗЛК. Легочная гипертензия приводит к увеличению легочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отек может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отеку легких может привести повышение давления в легочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остается нормальным или сниженным.

Предлагаем ознакомиться  Бактерии в моче: причины и последствия

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отеком легких, поскольку в легких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Поступающая в интерстиций легких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при ее дренировании в венозную систему.

Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отека легких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отека легких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из легких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции легочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отека легких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отека легких. Отек легких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из легочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы.

Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в легочных капиллярах.

Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отека легких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отек легких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизациямалого круга кровообращения.

Небольшое избыточное накопление жидкости в легочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объема жидкости происходит нарушение газообмена в легких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких, и они становятся более жесткими.

Исследование функций легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в легких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью легких. Скопление жидкости в интерстиции легких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

  • Лечение отека легких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.
Предлагаем ознакомиться  Левосторонняя очаговая пневмония у ребенка

Причины аортального стеноза

Говоря про причины аортального стеноза необходимо понимать, что подобное заболевание известно в нескольких разновидностях. В отношении развития каждой из них будут свои виновники. Другими словами, в данном случае имеется зависимость между причиной и видом. Поэтому провоцирующие факторы описываемого недуга следует рассматривать в купе с классификацией болезни.

Принимая во внимание такой критерий как происхождение заболевания, специалисты выделяют два вида рассматриваемой патологии.

В частности, к патологическим состояниям, которые вызывают врожденный стеноз аортального клапана относятся заболевания, сформировавшиеся еще в первой трети периода вынашивания. Это может быть рубец, сформировавшийся под клапаном аорты, или фиброзная пленка, появившаяся над ним. Но чаще всего это аномалии самого клапана, например, когда в нем выделяется или даже одна створка вместо трех.

Проявления подобных изменений могут отмечаться сразу после рождения. Однако наиболее вероятным фактом является постепенное ухудшение кровообращение с симптомы появлением симптоматики примерно к 30 годам.

Стеноз аортального клапана может быть двух видов: приобретённый и врождённый. Рассмотрим причины появления заболевания обоих типов.

Приобретённый стеноз:

  • ревматизм створок клапанов аорты;
  • курение;
  • инфекционный эндокардит;
  • атеросклероз аорты;
  • гиперхолестеринемия;
  • кальциноз клапана и т. д.

Всё это приводит к деформации клапанов и сужению просвета аорты

Врождённый стеноз:

  • врождённое сужение устья аорты;
  • субаортальный стеноз, затрагивающий межжелудочковую перегородку;
  • двустворчатый клапан аорты.

Обнаруживают врождённый стеноз аорты у новорождённых в наше время, как правило, довольно успешно. Если же он не был диагностирован, то проявляется у человека примерно до 30 лет. Для сравнения отметим, что приобретённый стеноз чаще всего проявляется после 60. Врождённый стеноз имеет примерно десятипроцентную смертность среди младенцев на первом году жизни.

Приобретенный дегенеративный аортальный стеноз

Аортальный стеноз легких отек пневмония

Приобретенный стеноз аортального клапана является результатом каких-либо заболеваний системного, инфекционного или обменного характера.

К примеру, к болезням обмена, способным вызывать рассматриваемую патологию, относится небезызвестный сахарный диабет, а также хроническая болезнь почек и атеросклероз. Указанные состояния вызывают изменения мышечного слоя и оседание кальция в устье аорты, из-за чего стенка последней утолщается и утрачивает эластичность.

Микроорганизмы, распространяясь по телу, оседают в сердечных камерах, и размножаясь образуют там колонии. В последствии над ними образуется соединительнотканный покров. Таким образом на клапанных створках, возникают наросты. Сами створки из-за этого делаются толстыми и даже могут срастаться.

Развитие ревматического аортального стеноза

Под влиянием системных недугов, нарушающих систему иммунитета, происходит развитие так называемого ревматического аортального стеноза.

Вне зависимости от приведших к рассматриваемой патологии причин результат всегда идентичен: из-за нарушения кровотока всем органам начинает недоставать питательных веществ. Это и обусловливает формирование сопровождающих аортальный стеноз симптомов.

Формы аортального стеноза

Классифицировать описываемое патологическое состояние можно по различным признакам.

С другой стороны, можно классифицировать недуг по его выраженности. Исходя из этого медики выделяют три степени стеноза аортального клапана, каждая из которых характеризуется своим уровнем развития аномалий клапанного аппарата.

Принадлежность рассматриваемого заболевания к той или иной из степеней зависит от выраженности двух основных признаков, одним из которых является разность давления между аортой и сердечным желудочком, вторым – площадь отверстия клапана.

При этом существует следующая зависимость: клиника выражена тем ярче итерапия протекает тем сложнее, чем большее сужение аорты имеет место быть.

Список использованной литературы

1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» – М.: Издательство БИНОМ, 2008.

2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» - 4-е изд. - СПб.: «Невский диалект», 2001.

3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. – К.: Вища школа, 2004.

Предлагаем ознакомиться  Диета после операции на мочевом пузыре

5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» - 3-е изд. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003.

6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отек легких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2001.

Выраженный аортальный стеноз с сердечной недостаточностью

Аортальный стеноз легких отек

Помимо перечисленных выше степеней выраженности рассматриваемого патологического состояния в клинической медицине имеются понятия и о других стадиях данного заболевания.

В частности, если по каким-либо причинам на третьей стадии указанного недуга не были осуществлены должные меры по борьбе с ним, то болезнь начинает прогрессировать, причем далеко не медленными темпами. В результате у больного развивается выраженная сердечная недостаточность при аортальном стенозе.

В добавок к этому патологические процессы в аппарате сердца влекут за собой развитие нарушений нормального функционирования иных систем и органов.

Больной с диагнозом выраженный аортальный стеноз жалуется на сонливость, сниженное давление и дискомфорт (вплоть до болезненности) в области груди. Боль также зачастую возникает и в правой предреберной области, что обусловливается нарушением печеночной кровяной циркуляции.

Диагностика аортального стеноза

Диагноз аортальный стеноз можно поставить, основываясь на симптоматике заболевания, а также данных инструментального обследования.

ЭКГ бывает либо без изменений, либо показывает увеличение левого сердца, нарушение ритма и проводимости.

Увеличение размеров левого желудочка и предсердия подтверждается на ЭхоКГ, которое также позволяет определить утолщение клапанных створок и сужение отверстия аорты.

Кроме этого для диагностики можно провести коронарную ангиографию и катетеризацию полостей сердца.

  1. Осмотр пациента с записью его жалоб. Включает в себя оценку внешнего вида (бледность, отёчность и т. п.) и выслушивание грудной клетки, при котором можно обнаружить сердечные шумы и хрипы в лёгких, если в них имеется застой крови.
  2. Лабораторные методы включают в себя общий анализ мочи и различные анализы крови (общий, биохимический, иммунологический). С их помощью можно обнаружить наличие воспалений, нарушений работы внутренних органов и т. д.
  3. Инструментальные методы дают наиболее точные результаты и позволяют поставить максимально точный диагноз. К ним относятся:
  • ЭКГ (электрокардиография), проводимая разово или с суточным мониторингом;
  • ФКГ (фонокардиография);
  • рентгенография;
  • УЗИ — наиболее точный из всех неинвазивных методов исследования. Он позволяет оценить состояние клапана аорты, степень сужения просвета аорты, измерить площадь просвета, обнаружить и оценить гипертрофию левого желудочка и т. д.

Аортальный стеноз легких отек пневмония

Если вышеперечисленных методов оказывается недостаточно для постановки уточнённого диагноза, используются инвазивные методы. Наиболее часто их применяют перед операцией на клапане аорты. Например, проводят катетеризацию камер сердца, что позволяет точно определить стадию заболевания.

стеноз аортального клапана
Полностью стеноз аорты не излечивается

Классификация аортального стеноза

В первую очередь, стеноз аортального клапана подразделяют на врождённый и приобретённый. Врождённый подразделяется на три вида: надклапанный, клапанный и подклапанный стеноз аорты. Приобретённый чаще всего является клапанным видом стеноза.

Кроме того, стеноз устья аорты подразделяют на пять стадий в зависимости от степени тяжести заболевания:

  • 1 стадия. Является компенсированным вариантом, при котором сужение аорты незначительно. Однако пациенту с этой стадией не следует забывать о своём диагнозе: посещать специалиста-кардиолога необходимо регулярно.
  • 2 стадия. Так называемая скрытая сердечная недостаточность. Пациент регулярно ощущает головокружение, слабость, одышку даже при небольшой физической активности, быстро утомляется. Обычно требуется хирургическое вмешательство.
  • 3 стадия. Проявляются такие же симптомы, как в предыдущей стадии, но чаще и тяжелее, кроме того, к ним добавляются обмороки и стенокардия. Хирургическое вмешательство обязательно.
  • 4 стадия. Её называют выраженной сердечной недостаточностью. Усиливаются признаки предыдущей стадии, появляется одышка без каких-либо физических нагрузок, возможны приступы сердечной астмы. Операция на этой стадии назначается очень редко и не приносит максимального эффекта.
  • 5 стадия. Является терминальной. К симптомам добавляются постоянная одышка, отёки нижних конечностей. Операции на этой стадии не проводятся. При помощи лекарственной терапии можно ненадолго улучшить состояние пациента.
, , , ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector