Твоя потенция
Назад

Рак легкого. Клинические рекомендации.

Опубликовано: 25.04.2020
Время на чтение: 52 мин
0
2

Плоскоклеточный рак

представлен крупными полигональными или шиловидными клетками, напоминающими клетки покровного эпителия, расположенные в виде ячеек и тяжей.

Цитоплазма хорошо выражена, ядра округлые с четкими ядрышками. Выражены стратификация и базальная ориентация клеток. Обильное развитие стромы нехарактерно. Важная отличительная черта — образование кератина с формированием роговых «жемчужин» (рис. 2.2).

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Рис. 2.2. Плоскоклеточный высокодифференцированный (ороговевающий) рак. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

Плоскоклеточному умеренно дифференцированному раку свойственны больший полиморфизм клеток и ядер, значительное количество митозов, определяются тяжи и ячейки клеток с характерной слоистостью. Характерно наличие межклеточных мостиков и кератина в некоторых клетках (рис. 2.3).

Рис. 2.3. Плоскоклеточный умеренно дифференцированный (неороговевающий) рак. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

Плоскоклеточный малодифференцированный рак представлен полиморфными полигональными клетками, иногда несколько вытянутыми. Ядро веретенообразное или округлое, много митозов. Стратификация и базальная ориентация почти утрачены.

Кератин встречается лишь в отдельных клетках. Строма хорошо развита. На различных участках опухоли можно обнаружить клетки веретеноклеточного рака (рис. 2.4).

Рис. 2.4. Плоскоклеточный малодифференцированный рак. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

Веретеноклеточный рак — вариант плоскоклеточного рака бифазного строения, обусловленного наличием компонента, идентифицируемого как плоскоклеточный рак, и веретеноклеточного компонента, возникающего из плоско клеточного. Веретеноклеточный компонент характеризуется саркомоподобным строением, часто с выраженным клеточным полиморфизмом и наличием атипичных митозов. Нередко веретеноклеточный компонент смешан с неопухолевыми соединительнотканными клеточными элементами.

При исследовании указанных новообразований можно обнаружить компоненты типичного плоскоклеточного и веретено клеточного рака. Это свидетельствует о том, что новообразование в целом является вариантом плоскоклеточного рака. Обычно опухоли указанного строения имеют полиповидную форму и выступают в просвет крупных бронхов. Прогноз заболевания при веретеноклеточном раке более благоприятный, чем при других формах плоскоклеточного рака.

В основу выделения диагностических критериев плоскоклеточного рака положены признаки, определяемые при световом исследовании. При определении типа опухоли некоторую помощь могут оказать специальные окраски на кератин и применение зеленого фильтра для выявления межклеточных мостиков.

Частота выявления плоскоклеточного рака, по материалам различных авторов, колеблется от 27 до 75%, в среднем 30-32% от всех случаев рака легкого [Trawis W.D. et al., 1995].

Отчетливо выражено различие в частоте выявления разных клинико-анатомических форм плоскоклеточного рака легкого: в 2/3 случаев плоскоклеточного рака легкого диагностируют центральную форму, т.е. он возникает в более крупных бронхах, менее чем в 1/3 — периферическую (Tomashefski J.F. et al., 1990; Colby T.V. et al., 1995).

В связи с этим плоскоклеточный рак более доступен для осмотра при эндоскопическом исследовании и его гораздо чаще диагностируют цитологически, чем другие типы новообразований. Опухоли указанного строения склонны к образованию массивных очагов некроза и формированию полостей, что обусловливает более частое возникновение кровотечений из опухоли, чем при других типах рака легкого.

При плоскоклеточном раке может отмечаться ответ организма в виде лимфоидной инфильтрации стромы. Высокодифференцированные опухоли склонны метастазировать преимущественно во внутригрудные лимфатические узлы, часто ограничиваясь зоной грудной полости.

— злокачественная опухоль, представленная элементами плоскоклеточного рака и аденокарциномы (рис. 2.17). Его диагностируют у 0,6-2,3% всех больных раком легких (Ishidа Т. et al., 1992; SridharK.S. et al., 1992).

Рак легкого. Клинические рекомендации.

Рис. 2.17. Комбинированный (железисто-плоскоклеточный) рак. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

Согласно критериям, предложенным S. Takamori и соавт. (1991), опухоль должна содержать смесь компонентов плоскоклеточного рака и аденокарциномы, и лишь в 5% преобладает один из них. Т. Ishida и соавт. (1992) выделяют три подтипа железисто-плоскоклеточного рака, включающих преимущественно элементы железистого типа, преимущественно элементы плоскоклеточного типа и смесь обоих компонентов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Смешанный (ди-, три- и полиморфный) рак представляет интерес как иллюстрация злокачественного роста из многих зачатков, сливающихся в один узел. Степень злокачественности процесса и склонность к метастазированию при комбинированных опухолях обусловливаются клетками с более низкой степенью дифференцировки.

Одни авторы указывают на небольшую продолжительность жизни больных железисто-плоскоклеточным раком (Neunheim K.S. et al., 1987; Takamori S. et al., 1991), другие не установили различий прогноза по сравнению с другими типами немелкоклеточного рака легкого (Ishida Т. et al., 1992; Sridhar K.S. et al., 1992).

Мелкоклеточный рак

Согласно Международной гистологической классификации опухолей легких (ВОЗ, 1981). выделяют три подтипа мелкоклеточного рака легкого: овсяноклеточный, промежуточноклеточный и комбинированный овсяноклеточный рак. Однако на практике отдельные патологоанатомы различают их с трудом и не всегда полтины коррелируют с продолжительностью жизни больных.

1) чисто мелкоклеточный рак; 2) смешанный мелко- и крупноклеточный рак;3) комбинированный мелкоклеточный рак.

Овсяноклеточный рак легкого представлен однородными мелкими клетками различной формы, которые обычно крупнее лимфоцитов, с гиперхромными плотными округлыми или овальными ядрами и крайне скудной цитоплазмой, в связи с чем создается впечатление голых ядер. Ядрышки не определяются, хроматин диффузный. Клетки часто располагаются вокруг сосудов в виде псевдорозеток и лент (рис. 2.5).

Рис. 2.5. Мелкоклеточный (овсяноклеточный) рак. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

При электронно-микроскопическом исследовании в цитоплазме могут определяться плотные гранулы, межклеточные соединения развиты слабо. Обычно при овсяноклеточном раке лимфоидная инфильтрация не определяется или выражена слабо.

Рак из клеток промежуточного типа представлен мелкими клетками, ядра которых сходны с таковыми овсяноклеточного рака, но их цитоплазма более выражена (обогащена). Опухолевые клетки больших размеров, могут быть полигональной или веретенообразной формы, менее мономорфны (рис. 2.6).

Рис. 2.6. Мелкоклеточный (промежуточноклеточный) рак. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

Гистологические и клинико-биологические признаки данного подтипа аналогичны таковым овсяноклеточного рака. При обнаружении в опухоли клеток обоих компонентов се расценивают как овсяноклеточный рак.

Опухоли, в которых обнаруживают сочетание клеток промежуточного тина с клеточными элементами крупноклеточного рака, следует, согласно Международной гистологической классификации опухолей легких (ВОЗ, 1981), расценивать как рак, развивающийся из клеток промежуточного типа.

onkop_r2.1.jpg

Между тем доказана целесообразность выделения опухолей, в которых сочетаются элементы мелко- и крупноклеточного типов, в самостоятельный подтип мелкоклеточного рака.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Комбинированный мелкоклеточный рак — опухоль, в которой имеется компонент, представленный элементами овсяноклеточного рака в сочетании с элементами плоскоклеточиого рака и/или аденокарциномы. Этот подтип выявляют у 1-3% больных мелкоклеточным раком легкого (Travis W.D., 1996).

.1.1. Хирургическое лечение

Основным методом лечения рака легкого является хирургический. Объем операции определяется распространенностью опухолевого процесса, функциональным состояние пациента. Радикальную операцию удается выполнить только у 10–20% всех заболевших. 5-летняя выживаемость при всех формах рака легкого составляет 20–25%.

Хирургическое лечение больных раком легкого подразумевает удаление органа (пневмонэктомия) или его анатомическую (билобэктомия, лобэктомия, сегментэктомия) и неанатомическую (сублобарную) резекцию с очагом болезни, внутрилегочными, корневыми и средостенными лимфатическими узлами.

Медиастинальная лимфодиссекция (удаление клетчатки с лимфатическими узлами регионарных зон метастазирования) является обязательным этапом операции независимо от объема удаляемой легочной ткани [А]. Смыслом медиастинальной лимфодиссекции является превентивное удаление клетчатки и лимфоузлов средостения. Операция должна выполняться острым путем.

Аденокистозная-карцинома

Стандартным объемом операции на лимфатических путях средостения следует считать систематическую медиастинальную ипсилатеральную лимфодиссекцию выполняемую вне  зависимости от объема удаления легочной паренхимы и величины лимфатических лимфоузлов.

В процессе операции справа – широко открывается правый отдел средостения чему помогает перевязка дуги непарной вены, обнажается правая и передняя поверхности трахеи (в том числе в области бифуркации трахеи с визуализацией левого главного бронха), для этого верхняя полая вена отводится кнутри. Верхней границей является обнаженный брахиоцефалический ствол аорты, левой – правая полуокружность восходящей аорты, нижней – трахеобронхиальный угол.

Операция слева подразумевает удаление парааортальных, субаортальных, левых нижних паратрахеальных лимфоузлов, обнажение верхней полуокружности аорты и удалением клетчатки по ходу  начальных отделов общей сонной и подключичной артерий. Обязательна перевязка (пересечение) Баталовой связки, что позволяет удалить претрахеальные лимфоузлы, выполнить частичную ревизию правой паратрахеальной области.

Независимо от стороны операции удаляются бифуркационные, параэзофагеальные и лимфоузлы легочной связки соответствующих сторон.

Расширенная медиастинальная лимфодиссекция (систематическая), т.е. увеличение объема больше описанного (стандартного), подразумевает использование трансстернального доступа с удалением паратрахеальной клетчатки справа и слева, в том числе – выше слияния правой и левой брахиоцефалических вен и надключичных областей.

По характеру выполнения операции подразделяют на радикальные и паллиативные. Под радикальной операцией (R0) подразумевают онкологически обоснованное удаление пораженного органа или его резекцию в пределах здоровых тканей с клетчаткой и лимфатическими узлами зон регионарного метастазирования, включая средостенные.

Операцию считают паллиативной при микроскопическом (R1) выявлении опухолевых  клеток по линии резекции бронха, сосудов, легочной ткани, дополнительно резецированных структур и органов, а также визуально (R2) определяемой опухоли в оставшейся части легкого, на органах и структурах средостения, плевре, при  опухолевом плеврите или перикардите, неполном удалении метастатических внутригрудных лимфатических узлов. [1, 2, 7-12].

onkop_r2.2.jpg

В последние годы широкое применение при клинической I стадии болезни получили анатомические резекции легкого с медиастинальной лимфодиссекцией из малоинвазивных хирургических доступов. Непосредственные результаты таких вмешательств, превосходят таковые после операций из торакотомии, а онкологические результаты не уступают вмешательствам из открытых доступов [7, 9, 11, 12 ].

Рекомендации по объему хирургического лечения

  • Минимальным онкологически обоснованным объемом операции рекомендовано считать лобэктомию, билобэктомию или пневмонэктомию с ипсилатеральной медиастинальной лимфодиссекцией [А, I].
  • При периферических опухолях до 1,5 см. и низких функциональных кардио-респираторных резервах возможно выполнение анатомической сегментэктомии [B, II].
  • Cублобарные резекции (атипичная резекция, сегментэктомия) сопряжены с увеличением частоты местного рецидива и ухудшением отдаленных результатов на 5-10% [B, III]. [13].

Хирургическое лечение при раке легкого I клинической стадии.

При раке легкого I клинической стадии, показано хирургическое вмешательство (А).

Стандартный объём операции аналогичен более распространенным формам и включает анатомическую резекцию легкого (лобэктомия, билобэктомия) с ипсилатеральной медиастинальной лимфодиссекцией.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Торакоскопическая лобэктомия и билобэктомия с медиастинальной лимфодиссекцией при I стадии рака легкого обеспечивает лучшие непосредственные результаты и не ухудшает прогноз (IA). Торакоскопические операции при клинической I стадии рака легкого могут быть рекомендованы как стандартный вариант хирургического лечения наряду с обычными открытыми вмешательствами (А).

Рекомендации к применению хирургического лечения как самостоятельного метода или компонента комбинированного и комплексного.

  • Больные немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) 0-IIIА клинической стадии считаются операбельными с учетом функциональных показателей [В]. При полноценном предоперационном обследовании доля больных, признанных интраоперационно неоперабельными, не превышает 5-10% [C].
  • Больные НМРЛ 0-II (N) стадии могут быть излечены  хирургическим методом при условии соблюдения требований к радикальной операции [В].
  • Больным НМРЛ II (N1) стадии показана адьювантная лекарственная противоопухолевая терапия [В]. Предоперационное противоопухолевое лечения у данной группы пациентов не показано [В].
  • Больные с клинической IIIA стадией считаются условно операбельными, их лечение должно быть комбинированным с применением химиотерапии [А] или лучевой терапии [С], возможно – комплексным (трехкомпонентным) [В].
  • Больные НМРЛ IIIB (N0-1) стадии считаются условно операбельными в плане комбинированного лечения [С].
  • Больные НМРЛ IIIB (N2) стадии, обусловленной врастанием в клетчатку средостения, предсердие, адвентицию аорты считаются условно операбельными в плане комбинированного и комплексного лечения [D].
  • Больные НМРЛ IIIВ (N3) и IV стадиями считаются неоперабельными [В].
  • Кроме индивидуализации применения хирургического лечения у больных с условно операбельными стадиями они могут быть оперированы в паллиативном варианте при наличии жизнеугрожающих осложнений опухоли - кровотечение, распад легкого, ателектаз с септическим воспалением и другие.
Предлагаем ознакомиться  НУРОФЕН ЛОНГ 0,2 0,5 N12 ТАБЛ П/ПЛЕН/ОБОЛОЧ

3.1.2. Лучевая терапия

Лучевую терапию применяют как самостоятельное лечение, а также в сочетании с хирургическим или химиотерапевтическим методом. Радикальную лучевую терапию проводят больным I-II стадиями НМРЛ при функциональной неоперабельности, высоком риске хирургических осложнений и отказе пациента [В]. Адъювантную лучевую терапию больным НМРЛ 0-IIB (N0) стадии после радикальных операций не применяют [A].

При T1-2N0 предпочтительным вариантом является проведение стереотаксической гипофракционной радиотерапии с использованием крупных доз за фракцию (РОД 7 - 12Гр, СОД 56 – 48Гр) [В]. Лечение проводится с использованием методик контроля за дыханием.

Список литературы

НМРЛ – немелкоклеточный рак легкого

МРЛ – мелкоклеточный рак легкого

EGFR – рецептор эпидермального фактора роста

ALK- анапластическая крупноклеточная лимфома

onkop_r2.3.jpg

КТ – компьютерная томография

МРТ - магниторезонансная томография

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УЗИ - ультразвуковое исследование

ЭКГ – электрокардиография

  1. Давыдов М.И., Полоцкий Б.Е. Рак легкого – М: Радикс, 1994, 206 стр.
  2. Трахтенберг А.Х., Чиссов В.И. Клиническая онколопульмонология – М.,
  3. The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General (ed 2010/07/30). Atlanta (GA): U.S. Department of Health and Human Services. Centers for Disease Controland Prevention (US) 2004
  4. Goldstraw P. Staging Manual in Thoracic Oncology. An International Association for the Study of Lung Cancer Publication, 2009.
  5. Fossella FV, Putnam JB, Komaki R., eds. Lung Cancer. M.D.AndersenCancer Care Serires. New York: Springer; 2003: 316
  6. Schrump DS, Carter D, KelseyCR, et al. Non-small cell lung cancer. In DeVita Jr. VT, LawrenceTS, Rosenberg SA, et al., eds. DeVita, Hellman, and Rosenberg Cancer; Prinsiples and Practice of Oncology. Philadelphia; Lippincott Williams and Wilkins; 2011
  7. Аллахвердиев А.К., Давыдов М.М. Торакоскопическая лобэктомия с медиастинальной лимфодиссекцией стандарт в хирургическом лечении больных немелкоклеточным раком легкого Т1-2N0М0 // Вопр. онкол. 2015 – Т. 61, N3, стр. 413-417
  8. Gopaldas R.R., Bakaeen F.G., Dao T.K. et al. Video-assisted thoracoscopic versus open thoracotomy lobectomy in a cohort of 13619 patients // Ann. Thorac. Surg. – 2010. – Vol. 89, N 5. – P. 1563-1570
  9. Higuchi M., Yaginuma H., Yonechi A. et al. Long-term outcomes after video-assisted thoracic surgery (VATS) lobectomy versus lobectomy via open thoracotomy for clinical stage Ia non-small cell lung cancer // J. Cardiothorac. Surg. – 2014. – Vol. 9. – P. 88-92
  10. Naruke T. Lymph node metastasis of lung cancer and associated surgery // Asian Medical Journal, 1990, v. 33, N 12, h. 668-677.
  11. Paul S., Altorki N.K., Sheng S. et al. Thoracoscopic lobectomy is associated with lower morbidity than open lobectomy: a propensity-matched analysis from the STS Database // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2010 – Vol. 139. – P. 366-378
  12. Scott W.J., Allen M.S., Darling G. et al. Video-assisted thoracic surgery versus open lobectomy for lung cancer: a secondary analysis of data from the American College of Sugeons Oncology Group Z0030 randomised clinical trial // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2010. – Vol. 139. – P. 976-981.
  13. Ginsberg R.J., Rubinstein L.V. Randomised trial of lobectomy versus limited resection for Т1N0 non-small cell lung cancer // Ann. Thorac. Surg. – 1995. – Vol. 60. – P.615-622
  14. Arriagada R, Bergman B, Dunant A, et al. Cisplatin-based adjuvant chemotherapy  in patients with completely resected non-small-cell lung cancer. N. Engl. J. Med 2004; 350: 351-360/
  15. Winton T, Livingston R, Johnson D, et al. Vinorelbine plus cisplatin vs observation in resected non-small-cell lung cancer. N. Engl. J. Med 2005; 352: 2589-2597
  16. Douillard J.Y, Rosell R, De Lena M, et al. Adjuvant vinorelbine plus cisplatin versus observation in patients with completely resected stage IB-IIIA non-small-cell lung cancer (ANITA): a randomized controlled trial. Lancet Oncol.2006: 7: 719-727.
  17. Scagliotti GV, Pastorino U, Vansteenkiste JF, et al. Randomized phase III study of surgery alone or surgery plus preoperativw cisplatin and gemcitabine in stages IB to IIIA non-small-celllung cancer. J.Clin. Oncol. 2012; 30: 172-178.
  18. Curran WJ, Paulus R, Langer CJ, et al. Sequential vs concurrent chemoradiation for stage  III non-small-cell lung  cancer randomized  phase III trial  RTOG 9410. J. Natl. Cancer Inst 2011; 103: 1452-1460.
  19.  Masters GA, Temin S, Azzoli CG, et al.  Systemic Therapy for Stage IV Non-Small0Cell Lung Cancer. American Society of Clinical Oncology. Clinical Practice Guideline Update. J Clin Oncol 2015; 33:3488-3515
  20. Burroto M, Manasanch EE, Wilkerson J, Fojo T. Gefitinib and erlotinib in metastatic non-small-cell lung cancer: a meta-analysis of toxicity and efficacy of randomized clinical trials. Oncologist 2015; 20: 400-410
  21. Sequst LV, Yang JC, Yamamoto N et al. Phase III study of afatinib or cisplatin plus pemetrexed in patients with metastatic lung adenocarcinoma with EGFR  mutations. J Clin Oncol ; 2013: 31:3327-3334.
  22. WHO Classification of Tumours of the Lung, Pleura, Thymus and Heart 2015
  23. Solomon BJ, Mok T, Kim DW et al. First-line crisotinib versus chemotherapy in ALK-positive lung cancer. N. Engl. J. Med 2013 ; 371: 2167-2177
  24. Costa DB, Shaw AT, Ou SH et al. Clinical Experience With Crisotinib in Patients With Advanced ALK-Rearranged Non-Small-Cell Lung Cancer and Brain Metastases. J Clin. Oncol. 2015; 33:1881-1888
  25. Camidge DR, Bang YU, Kwak EL., et al. Activity and safety of crisotinib in patients with ALK-positive non-small-cell lung cancer, updated results from a phase 1 study. Lancet Oncol 2012; 13: 1011-1019
  26. Shaw AT, Yeap BY, Solomon BJ et al. Impact of crisotinib on survival in patients with advanced , ALK-positive NSCLC compared  with historical  controls [abstract] J Clin. Oncol 2011; 29 (Suppl 15): Abstract 7507
  27. Scagliotti GV, Parikh P, von Pawel J et al. Phase III study comparing cisplatin plus gemcitabine with cisplatin plus pemetrexed  in chemotherapy-na?ve patients with advanced- stage non-small-cell lung cancer. J. Clin. Oncol 2008; 26:3543-3551
  28.  D Addario G, Pintile M, Leighi NB, et al. Platinum-based versus non-platinum-based chemotherapy in advanced non-small-cell lung cancer : a meta-analysis of published literature. J. Clin. Oncol 2005; 23:2926-2936
  29. :Sandler A, Yi J, Dahlberg S, et al. Treatment outcomes by tumor histology in Eastern Cooperative Group Study E4599of bevacisumab with paclitaxel/carboplatin  for advanced non-small-cell lung cancer. J. Thorac. Oncol. 2010; 5:1416-1423
  30. Azzoli cG, Temin S, Aliff T, et al. 2011 Focused Update of 2009American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline Update of Chemotherapy for Stage IV Non-Small-Cell Lung Cancer. J.Clin. Oncol. 2011; 29: 3825-3831
  31. Patel JD, Socinski MA, Garon EB, et al. PointBreak : a randomized phase III study of pemetrexed plus carboplatin and bevacizumab followed by maintenance pemetrexed and bevacizumab versus paclitaxel plus carboplatin  and bevacizumab followed by maintenance bevacizumab in patients with stage IIIB or IV nonsquamous non-small-cell lung cancer. J.Clin. Oncol. 2013; 31:4349-4357
  32. Perol M, Chouaid C, Perol D et al. Randomized , phase IIIstudyof gemcitabine or erlotinib maintenance therapy versus observation, with predefined second-line treatment, after cisplatin-gemcitabine induction chemotherapy in advanced non-small-cell lung cancer. J.Clin. Oncol.2012; 30: 3516-3524
  33. Besse B, Adjei A, Baas P, et al. 2nd ESMO Consensus Conference on Lung Cancer: non-small-cell lung cancer first-linesecond and futher lines of treatment in advanced disease. Ann. Oncol. 2914; 25: 1475-1484
  34. Sheperd FA, Dancey J, Ramlau R et al. Prospective randomized trial of docetaxel  versus best supportive care in patients with non-small-cell lung cancer previously treated with platinum –based chemotherapy. J. Clin. Oncol. 2000; 18:2095-2103
  35. Hanna N, Sheperd FA, Fossella FV et al. Randomized phase III trial of pemetrexed versus docetaxel in patients with non-small-cell lung cancer previously treatedwith chemotherapy. J. Clin. Oncol.2004; 22: 1589-1597
  36. Sculier JP, Lafitte JJ, Berghmans T et. al.A phase II trial testing gemcitabine as second-line chemotherapy for non-small-cell lung cancer. The European Lung CancerWorking Party Lung Cancer 2000; 29: 67-73
  37. Sheperd FA, Rodrigues Pereira J, Cuileanu T, et. al. Erlotinib in previously  treated  non-small-cell lung cancer . N. Engl. J. Med 2005; 353: 132-132.
  38. Reck M, Rodrigues-Abreu D, Robinson AG, et al. Pembrolisumab versus chemotherapy for PD-1- positive non-small-cell lung cancer. N. Engl. J. Med 2016; 375: 1823-1833
  39. Kazandjian D, Suzman DL, Blumenthal G, et al. FDA approval summary nivolumab for the treatment of metastatic non-small-cell lung cancer with progression on or after platinum-based chemotherapy. Oncologist 2016, 21:634-642
  40. Borghaei H, Paz-Ares L, Horn l, et al. Nivolumab versus docetaxel in advanced nonsquamous non-small-cell lung cancer N. Engl. J. Med. 2015 ; 373: 1627-1639.
  41. Schreiber D, Rineer J, Weedon J, et al. Survival outcomes with the use of surgery in limited-stage small cell lung cancer: should its role be re-evaluated? Cancer. 2010 Mar 1;116(5):1350-7.
  42. De Ruysscher D, Pijls-Johannesma M, Vansteenkiste J, Kester A, Rutten I, Lambin P. Systematic review and meta-analysis of randomised, controlled trials of the timing of chest radiotherapy in patients with limited-stage, small-cell lung cancer. Ann Oncol 2006;17:543–52.
  43. Zatloukal P, Cardenal F, Szczesna A, et al A multicenter international randomized phase III study comparing cisplatin in combination with irinotecan or etoposide in previously untreated small-cell lung cancer patients with extensive disease Ann Oncol. 2010 Sep;21(9):1810-6.
  44. Slotman, BJ, van Tinteren, H, Praag, JO et al. Use of thoracic radiotherapy for extensive stage small cell lung cancer: a phase 3 randomised controlled trial. Lancet. 2015; 385: 36–42
  45. Slotman B, Faivre-Finn C, Kramer G, et al; EORTC Radiation Oncology Group and Lung Cancer Group. Prophylactic cranial irradiation in extensive small-cell lung cancer. N Engl J Med. 2007 Aug 16;357(7):664-72.
  46. Van Der Linden Y.M., Van Kempen M.L., Van Der Tweel I., et al Prophylactic cranial irradiation in limited disease small-cell lung cancer in complete remission: a retrospective analysis. Respiratory Medicine .Volume 95, Issue 3, March 2001, Pages 235-236
  47. O"Brien ME, Ciuleanu TE, Tsekov H, et al Phase III trial comparing supportive care alone with supportive care with oral topotecan in patients with relapsed small-cell lung cancer. J Clin Oncol. 2006 Dec 1;24(34):5441-7.
  48. von Pawel J, Schiller JH, Shepherd FA, Fields SZ Topotecan versus cyclophosphamide, doxorubicin, and vincristine for the treatment of recurrent small-cell lung cancer. J Clin Oncol. 1999 Feb;17(2):658-67.

Аденокарцинома

1.3.3. Аденокарцинома

Предлагаем ознакомиться  Острая эмфизема легких

1.3.3.1. Ацинарная1.3.3.2. Папиллярная

1.3.3.3. Бронхиолоальвеолярная

1.3.3.3.1. Неслизеобразующая1.3.3.3.2. Слизеобразующая1.3.3.3.3. Смешанная слизеобразующая и неслизеобразующая или неопределенная

1.3.3.4. Солидная аденокарцинома с образованием слизи

1.3.3.5. Аденокарцинома со смешанными подтипами

1.3.3.6. Варианты

1.3.3.6.1. Высокодифференцированная фетальная аденокарцинома1.3.3.6.2. Слизистая («коллоидная») аденокарцинома (рис. 2.8)1.3.3.6.3. Слизистая цистаденокарцинома1.3.3.6.4. Перстневидно-клеточная аденокарцинома1.3.3.6.5. Светлоклеточная аденокарцинома (рис. 2.9)

https://www.youtube.com/watch?v=channelUCNviuNZeFR7DwTkYBS8CW6A

Рис. 2.8. «Коллоидная» (слизистая) аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

Рис. 2.9. Светлоклеточная аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

Аденокарцинома — это злокачественная эпителиальная опухоль, клеточные элементы которой формируют тубулярные, ацинарные либо папиллярные структуры и/или продуцируют слизь.

Определение степени дифференциации аденокарцином может быть проведено для ее ацинарного и папиллярного подтипов согласно общепринятым критериям. Классификация, предложенная И.Г. Ольховской (1988), коррелируете клиническим течением заболевания, прогнозом и результатами лечения.

Высокодифференцированная аденокарцинома представлена железистыми структурами в виде трубочек или сосочковых структур. Клетки, как правило, цилиндрические, местами кубические или призматические, с округлыми или вытянутыми ядрами, много митозов. В кубических клетках цитоплазма светлая (рис. 2.10). По мере уменьшения степени дифференцировки клеток становится более выраженным полиморфизм.

Рис. 2.10. Высокодифференцированная аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

Умеренно дифференцированная аденокарцинома также состоит из крупных железистых клеток кубической или призматической формы, с обильной цитоплазмой, округлыми или овальными ядрами. На участках солидного строения клетки полигональной формы. Много митозов. Обнаруживаются поля мелких округлых клеток с гиперхромными ядрами (рис. 2.11).

Рис. 2.11. Умеренно дифференцированная аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

Малодифференцированная аденокарцинома состоит из крупных полиморфных клеток с уродливыми светлыми ядрами, хорошо видимым ядрышком и обильной цитоплазмой. Железистоподобные структуры только угадываются на отдельных Участках опухоли (рис. 2.12).

Рис. 2.12. Малодифференцированная аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

Аденокарциномы составляют более 30% всех раковых опухолей легкого (Travis W.D. et al., 1995). Они являются преимущественно периферическими опухолями и чаше, чем другие виды рака легкого, сочетаются с рубцовыми изменениями в легочной ткани — рубцовый рак.

Бронхиолоальвеолярный рак (БАР) — это первичная высокодифференцированная злокачественная эпителиальная опухоль, которая обычно локализуется в периферических отделах легкого и характеризуется внутриальвеолярным ростом, причем альвеолы служат стромой.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

БАР составляет около 3% инвазивных опухолей легких (Travis W.D. et al., 1995). Установлена связь бронхиолоальвеолярного рака с предшествующими воспалительными и пролиферативными изменениями в легких, приведшими к образованию фиброза — рубца. В зависимости от степени дифференцировки клеток опухоли выделяют два основных типа БАР.

Первый тип — высокодифференцированный слизеобразующий. Опухоль построена из одного ряда высоких столбиков клеток с эозинофильной, частью вакуолизированной цитоплазмой (рис. 2.13).

Рис. 2.13. Бронхиолоальвеолярный высокодифференцированный (слизеобразующий) рак. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

Ядро округлое, расположено центрально или базально, митозы выявляют редко. Муцин часто содержится не только в клетках, но и в просвете альвеол, иногда происходит разрыв последних с образованием «слизистых озер».

Такие скопления слизи макроскопически имеют вид мелких кист. Клетки опухоли растут по стенкам предсушествовавших альвеол, не разрушая их, а используя как строму. Рубцовую ткань в опухоли обнаруживают редко.

onkop_r2.4.jpg

Второй тип — высокодифференцированный неслизеобразующий. Опухоль образована из клеток кубической или цилиндрической формы, с гиперхромным центрально или верхушечно расположенным ядром, гомогенной цитоплазмой. Слизеобразование незначительное. Клетки растут в один ряд по стенкам предсуществующих альвеол, которые утолщены за счет лимфоидной инфильтрации и, часто, фиброзной ткани (рис. 2.14).

Рис 2.14. Бронхиолоальвеолярный высокодифференцированный (неслизеобразующий) рак. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

На практике в ряде случаев перечисленные типы бронхиолоальвеолярного рака не коррелируют с клиническим течением и прогнозом заболевания, в связи с чем потребовалось выделить третий тип опухоли — малодифференцированный, при котором опухолевые клетки имеют признаки анаплазии.

К морфологическим особенностям БАР следует отнести способность клеток опухоли из-за слабости межклеточных связей к отторжению в просвет альвеол с образованием в последних свободнолежащих раковых комплексов, что, по-видимому, способствует аэрогенному распространению опухоли по ткани легкого.

Одним из характерных признаков бронхиолоальвеолярного рака является слабовыраженная способность ракового эпителия к разрушению окружающих тканей. Эпителий разрастается, выстилая одну альвеолу за другой, причем структура легочной ткани (межальвеолярные перегородки, сосуды) сохраняется.

В связи с этим отсутствуют некрозы в центральной части опухоли в отличие от других гистологических типов, при которых некрозы развиваются значительно чаще в результате нарушения васкуляризации. Достаточное питание, по-видимому, является причиной того, что при БАР отсутствуют резко выраженные полиморфизм и уродливые формы клеточных элементов.

Выделяют также смешанный тип бронхиолоальвеолярног рака, когда по гистологическому строению опухоль нельзя отнести к первым двум типам. Большинство опухолей, имеющих строение БАР, сочетают в себе структуры других типов аденогенного, реже плоскоклеточного или мелкоклеточного рака.

onkop_r2.5.jpg

Слизеобразующий бронхиолоальвеолярный рак диагностируют в 41-60% случаев, неслизеобразующий — в 21-45%, смешанную форму — в 12-14%, а в 7% опухоль трудно классифицировать.

Приложение В. Информация для пациентов

Рекомендации при осложнениях химиотерапии - связаться с  химиотерапевтом. 

1). При повышении температуры тела 38°C и выше:

  • Начать прием антибиотиков: по рекомендации химиотерапевта
  • Клинический анализ крови

2). При стоматите.

  • Диета – механическое, термическое щажение;
  • Частое полоскание рта (каждый час) – ромашка, кора дуба, шалфей, смазывать рот облепиховым (персиковым) маслом;
  • Обрабатывать полость рта по рекомендации химиотерапевта

3). При диарее.

  • Диета – исключить жирное, острое, копченое, сладкое, молочное, клетчатку. Можно нежирное мясо, мучное, кисломолочное, рисовый отвар. Обильное питье.
  • Принимать препараты по рекомендации химиотерапевта

4). При тошноте.

  • Принимать препараты по рекомендации химиотерапевта

Крупноклеточный рак

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

— это злокачественная эпителиальная опухоль, клеточные элементы которой характеризуются крупными ядрами, выраженными ядрышками, обильной цитоплазмой и выраженными границами, но без типичных признаков клеток плоскоклеточного рака, аденокарциномы или мелкоклеточного рака.

onkop_r2.6.jpg

Крупноклеточный рак, составляющий около 9% всех раковых опухолей легкого, относят к недифференцированным формам рака (Travis W.D. et al., 1995). Он наблюдается и при центральной, и при периферической клинико-анатомических формах рака легкого.

Микроскопически нередко определяют компоненты малодифференцированной аденокарциномы или плоскоклеточного рака, особенно при исследовании операционных препаратов, и в подобных случаях устанавливают общий диагноз: рак легкого, немелкоклеточный тип.

С помощью электронной микроскопии и иммуногистохимии удается окончательно установить морфологический тип рака. Если крупноклеточный рак сочетается с мелкоклеточным, то опухоль относят к смешанному типу мелкоклеточного и крупноклеточного рака.

Согласно Международной гистологической классификации опухолей легких (ВОЗ, 1999), выделяют 5 вариантов опухоли.

Гигантоклеточный рак — опухоль с преобладанием крайне полиморфных многоядерных клеток причудливой формы. На цитограммах создается впечатление, что они содержат нейтрофильные лейкоциты (рис. 2.15). К этому подтипу не относят аденокарциномы и плоскоклеточный рак с гигантскими клетками.

Рис. 2.15. Цитограмма мокроты при крупноклеточном (гигантоклеточном) раке. Окраска по Паппенгейму. х 400.

Светлоклеточный рак — редкий вариант крупноклеточного рака, представленный клеточными элементами со светлой или пенистой цитоплазмой без слизи. Опухолевые клетки могут содержать гликоген (рис. 2.16). К этому подтипу не относят аденокарциномы и плоскоклеточный рак со светлыми клетками.

Рис. 2.16. Крупноклеточный (светлоклеточный) рак. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

В последние годы выделяют и другие подтипы крупноклеточного рака: крупноклеточный веретеноклеточный рак (Matsui К. et al., 1991), который называют саркоматоидным раком (Ro J.Y. et al., 1992; Nappi O., Wick M.R., 1993), лимфоэпителиоподобный рак (Butler A.E. et al., 1989; Weiss I.M. et al., 1989) и крупно-клеточный нейроэндокринный рак — Large cell neuroendocrine carcinoma (LCN EC) (Travis W.D. et al., 1991).

onkop_r2.7.jpg

Прогноз при этих подтипах крупноклеточного рака плохой (Rush W. et al., 1995), и только при I-II стадиях операция дает относительно удовлетворительные отдаленные результаты.

1.3.4. Крупноклеточный рак1.3.4.1. Крупноклеточный нейроэндокринный рак1.3.4.1.1. Комбинированный крупноклеточный нейроэндокринный рак1.3.4.2. Базалоидный рак1.3.4.3. Лимфоэпителиоподобный рак1.3.4.4. Светлоклеточный рак1.3.4.5. Крупноклеточный рак с рабдоподобным фенотипом

Клинико-анатомическая классификация

Существует несколько классификаций рака легкого.

Центральный рак:а) эндобронхиальный;б) перибронхиальный узловой;в) разветвленный.

Периферический рак:а) круглая опухоль;б) пневмониеподобный рак;в) рак верхушки легкого (Пенкоста);г) полостной рак.

Атипичные формы, обусловленные особенностями метастазирования:а) медиастинальный;б) милиарный карциноматоз и др

Для центрального рака характерно поражение главного, долевого, промежуточного и сегментарного бронхов.

Периферические карциномы развиваются в субсегментарных бронхах, дистальных отделах бронхиального дерева или непосредственно в легочной паренхиме.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Центральный вариант встречается чаще, чем периферический. Наиболее часто карцинома возникает в верхнедолевых бронхах и их разветвлениях. Рак легкого происходит из эпителия слизистой бронхов и бронхиол и очень редко развивается из пневмоцитов.

onkop_r2.8.jpg

1) эндобронхиальный рак — опухоль растет в просвет бронха, вызывает его сужение и нарушает вентиляцию;

2) перибронхиальный рак — рост опухоли происходит кнаружи от стенки бронха. Нарушение вентиляции возникает за счет сдавления бронхиальной стенки извне;

3) разветвленный рак — опухоль развивается как со стороны слизистой бронха, так и кнаружи от его стенки.

Рис. 25.1 — центральный рак:
а — эндобронхиальный; б — перибронхиальный;
в — разветвленный:

1) шаровидная — наиболее частая разновидность периферического рака. Опухоль имеет вид узла, овальной или округлой формы без капсулы. Структура новообразования бывает однородной, но нередко в толще узла определяются участки распада и кровоизлияний;

2) пневмониеподобная (или диффузная) — характерна для бронхиолоальвеолярной аденокарциномы. Опухоль развивается из альвеолярного эпителия и макроскопически выглядит как участок инфильтрации легочной паренхимы, часто с очагами распада;

3) рак верхушки легкого распространяется на I—II ребра, позвонки, нервы шейного и плечевого сплетения, симпатический ствол и подключичные сосуды;

onkop_r2.9.jpg

4) полостной рак — очаг деструкции, стенками которого является опухоль.

Рис. 25.2 — периферический рак:
а — шаровидный; б — пневмониеподобный: в — полостной;

1) медиастинальный рак характеризуется метастазированием в лимфоузлы средостения с развитием синдрома верхней полой вены. При обследовании первичный очаг в легком выявить не удается;

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

2) милиарный карциноматоз легких — крайне редкое проявление рака легкого с мультифокальным, чаще всего двусторонним поражением.

3) карциноматоз

Рис. 25.3 — атипические формы рака:
а — медиастинальный; б — рак Пенкоста; в — карциноматоз

Центральный рак лёгкого возникает в бронхах (главном, промежуточном, долевом, сегментарном и субсегментарном). По направлению роста выделяют экзофитный (эндобронхиальный) рак, когда опухоль растёт в просвет бронха; эндофитный (экзобронхиальный) рак с преимущественным ростом опухоли в толщу лёгочной паренхимы;

Предлагаем ознакомиться  Отек легких причины и последствия у пожилых людей лечение

Периферический рак лёгкого исходит из эпителия более мелких бронхов или локализующийся в паренхиме лёгкого.

Различают узловую округлую опухоль, пневмониеподобный рак и рак верхушки лёгкого с синдромом Панкоста. [1,2]

Рак бронхиальных желез

Опухоли, включенный в данную рубрику (I.B.7), соответствуют раку типа рака слюнных желез и делятся на три подтипа: аденокистозный рак (цилиндрома), мукоэпидермоидный рак и плеоморфные смешанные опухоли.

Аденокистозный рак (цилиндрома) — злокачественная эпителиальная опухоль характерного криброзного строения. Опухолевые клетки формируют небольшие протокоподобные структуры или, располагаясь в виде солидных полей, образуют мелкие кистозные пространства, придающие опухоли кружевной вид (рис. 2.18).

Рис. 2.18. Аденокистозный рак (цилиндрома). Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

Протокоподобные структуры часто содержат ШИК-положительный секрет; базофильный, окрашивающийся алциановым голубым слизистый материал обнаруживают вокруг комплексов опухолевых клеток, а также в просветах криброзных структур среди опухолевых клеток.

При аденокистозном раке могут также определяться другие типы расположения опухолевых клеток. Опухоль имеет более выраженную склонность к местноинвазивному росту и метастазированию, чем мукоэнидермоидный рак легкого, локализуется преимущественно в трахее, главных бронхах, реже — в долевых.

Мукоэпидермоидный рак представлен эпидермоидными, слизеобразующими клетками и клеточными элементами промежуточного тина (рис. 2.19).

Рис. 2.19. Мукоэпидермоидный рак. Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

Эпидермоидный компонент обычно состоит из комплексов, тяжей опухолевых клеток или имеет вид многослойных тяжей среди слизеобразуюших элементов. В опухоли выявляют межклеточные мостики, однако кератин обнаруживают редко.

При мукоэпидермоидном раке отмечается характерное сочетание слизепродуцирующих и эпидермоидных клеток. Опухолевые клетки характеризуются более доброкачественным строением, чем соответствующие клеточные элементы железисто-плоскоклеточного рака, а рост опухоли менее агрессивный.

onkop_r2.10.jpg

Мукоэпидермоидный рак относится к числу редких опухолей, также локализуется в проксимальном отделе трахеобронхиального дерева, периферическая форма наблюдается лишь у 14% больных.

Основным метолом морфологической диагностики по-прежнему является световая микроскопия. Данные, полученные с помощью других методов (иммуногистохимических, электронно-микроскопических), необходимо учитывать как вспомогательные и применять в сложных для морфологической диагностики случаях, например при выделении подтипов рака легкого.

Трахтенберг А.Х., Чиссов В.И.

Опубликовал Константин Моканов

1.5 Кодирование по МКБ 10

Злокачественное новообразование бронхов и легкого (C34)

C34.0 – Злокачественное новообразование главных бронхов, киля трахеи, корня легкого

C34.1 – Злокачественное новообразование верхней доли, бронхов или легкого

C34.2 – Злокачественное новообразование средней доли, бронхов или легкого

C34.3 – Злокачественное новообразование нижней доли, бронхов или легкого

C34.8 – Поражение бронхов или легкого, выходящее за пределы одной и более вышеуказанных локализаций

C34.9 – Злокачественное новообразование бронхов или легкого неуточненной локализации

1.7 Стадирование

Стадирование рака легкого по системе TNM (7-я редакция 2009, табл. 1)[4]

Символ Т (первичная опухоль) содержит следующие градации:

  • ТХ – данных для оценки первичной опухоли недостаточно или она определяется только наличием опухолевых клеток в мокроте, промывных водах бронхов, но не выявляется методами визуализации и при бронхоскопии.
  • ТО — первичная опухоль не определяется;
  • Tis — рак in situ;
  • T1 —в наибольшем измерении опухоль не больше 3 см, после проведения бронхоскопии нет признаков инвазии долевого бронха (не вовлечен главный бронх);
  • Т— в наибольшем измерении опухоль не больше 2 см;
  • T1b — размер опухоли от 2 до 3 см;
  • Т2 — размер опухоли от 3 до 7 см, характеризуется опухоль признаками, которые перечислены ниже:
  • вовлечение главного бронха, проксимальный край опухоли располагается не менее 2 см от  киля бифуркации трахеи (Carina trachealis) или сопровождающаяся ателектазом, но не всего лёгкого;
  • опухоль любого размера, прорастающая в плевру;
  • опухоль, которая сопровождается ателектазом или обструктивной пневмонией, распространяется на корень легкого, но при этом не поражает все легкое;
  • Т — размер опухоли от 3 до 5 см;
  • Т2b — размер опухоли от 5 до 7 см;
  • Т3— размер опухоли превышает 7 см, либо опухоль может быть  любого размера, при этом переходит на:
  • грудную стенку;
  • диафрагму;
  • диафрагмальный нерв;
  • медиастинальную плевру;
  • париетальный листок перикарда;
  • может поражать главный бронх,
  • распространяется менее чем на 2 см от карины
  • обтурационный ателектаз или обструктивный пневмонит всего легкого.
  • Т4 — опухоль любого размера, распространяющаяся на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, возвратный нерв, пищевод, позвонки, карину, при этом могут появляться отдельные опухолевые очаги в другой доле на стороне поражения.

Символ N указывает на наличие или отсутствие метастазов в регионарных лимфатических узлах

  • Nx — нельзя оценить;
  • NO — нет признаков метастазирования в регионарных лимфатических узлах;
  • N1 — метастатическое поражение ипсилатеральных перибронхиальных и/или пульмональных лимфатических узлов корня лёгкого, включая их вовлечение путём непосредственного распространения самой опухоли;
  • N2 — метастатическое поражение ипсилатеральных средостенных лимфатических узлов;
  • N3 — поражение лимфатических узлов средостения либо корня легкого на противоположной стороне, прескаленных или надключичных лимфатических узлов 

Символ М характеризует наличие или отсутствие отдаленных метастазов

  • MX — нет оценки;
  • М — нет признаков метастазов
  • Ml — имеются отдаленные метастазы;
  • М — опухолевые очаги в противоположном легком; опухоль с плевральными очагами или сопровождается злокачественным плевральным или перикардиальным выпотом;

PUL – легкое                                       PER - брюшная полость

MAR - костный мозг                           BRA - головной мозг

OSS – кости                                         SKI – кожа

PLE – плевра                                       LYM - лимфатические узлы

ADP – почки                                       SADP- надпочечники

HEP – печень                                      OTH – другие

При клинической оценке распространенности опухолевого процесса перед символами TNM ставиться критерий «с», а при патогистологической классификации – критерий «р». Требования к определению категории pT,pN,pM аналогичны таковым при категории сT,сN,сM. Символ рN может быть оценен при исследовании не менее шести лимфатических узлов, три из которых средостенные, из них один – бифуркационный.

Таблица 1 – Стадии рака легкого

Стадия

Т

N

M

Tis

IA

1a, b

IB

2a

IIA

1a, b 2a,

2 b

1

IIB

2b

3

1

IIIA

1,2

3

4

2

1,2

0, 1

IIIB

4

любая

2

3

IV

Любая

Любая

1 a, b

2.3 Лабораторная диагностика

onkop_r2.11.jpg

Определение опухолевых маркеров

Опухолевые маркеры могут помочь в дифференциальной диагностике и оценке эффективности проводимого лечения. При раке легкого, в зависимости от его гистологической структуры, возможно определение следующих маркеров: нейронспецифическая энолаза (НСЕ) и раково-эмбриональный антиген (РЭА) при мелкоклеточном;

  • Рекомендуется выполнять: развернутые клинический и биохимический анализы крови, исследование свёртывающей системы крови, анализ мочи.

2.4 Инструментальная диагностика

Рентгенологическая диагностика

Решающее значение в рентгенологической диагностике центрального рака лёгкого имеют проявления стеноза бронха (сегментарного или долевого): экспираторная эмфизема, гиповентиляция, ателектаз, отчётливо видимые на обзорных рентгенограммах в прямой и боковой проекциях. Эти симптомы раньше обнаруживают при эндобронхиальном росте опухоли.

При экзобронхиальном росте опухоль увеличивается вначале экспансивно в форме узла и лишь по достижении им определённых размеров, при сдавлении или прорастании бронха рентгенологически проявляются нарушения бронхиальной проходимости. Томография, особенно в специальных проекциях, позволяет получить исчерпывающую информацию о состоянии бронхиального дерева (стеноз, окклюзия, протяжённость поражения), характере и степени распространения опухоли на лёгочную ткань, окружающие органы и структуры (средостение, плевра, грудная стенка, диафрагма, внутригрудные лимфатические узлы).

Рентгенологическую диагностику периферического рака лёгкого у абсолютного большинства больных начинают с анализа патологических изменений, ранее обнаруженных на флюорограммах. Распространённое мнение о преимущественно шаровидной форме периферического рака лёгкого относится к опухолям, диаметр которых превышает 3–4 см.

Опухоль диаметром до 2 см чаще представляет собой полигональную тень в лёгочной паренхиме с неодинаковыми по протяжённости сторонами и напоминает звёздчатый рубец. Относительно редко опухоль с самого начала имеет овальную или округлую форму. Характерна нечёткость, как бы размытость контуров тени. Опухолевая инфильтрация окружающей лёгочной ткани приводит к образованию вокруг узла своеобразной лучистости (corona maligna).

onkop_r2.12.jpg

Компьютерная томография органов грудной клетки

Метод КТ является основным в первичной диагностике местной распространенности опухолевого процесса в грудной клетке, при динамическом наблюдении после хирургического, лучевого и химиотерапевтического лечения. Это обусловлено высокой разрешающей способностью метода, позволяющего на ранних этапах выявить семиотические признаки злокачественности.

Современные возможности КТ позволяют не только диагностировать центральный рак до появления симптомов нарушения вентиляции легочной ткани, но выявлять начальные его формы, включая перибронхиально (разветвленная, узловая) растущие опухоли. Информативность КТ в первичной диагностике центрального рака легкого сопоставима с таковой при фибробронхоскопии, превышая последнюю при перибронхиальном росте опухоли.

Применение методики внутривенного болюсного контрастного исследования позволяет улучшить результативность КТ диагностики. Наиболее характерной КТ–картиной периферического рака легкого до 3 см в диаметре при стандартной методике исследования являются: образование шаровидной или овоидной форы со спикулообразными либо мелкобугристыми контурами, преимушественно однородной структуры.

Симптом «лимфогенной дорожки» к корню или плевре, чаще характерный для рака легкого, определяется не во всех наблюдениях. Реакция висцеральной плевры над периферическим узлом – «пупковидное втяжение плевры», являющийся относительным симптомом первичного рака легкого, выявляется только у трети больных.

Фибробронхоскопия

Бронхологическое исследование относят к основным и обязательным методам диагностики рака легкого. Оно позволяет не только визуально исследовать гортань, трахею и все бронхи, непосредственно увидеть локализацию опухоли, определить границы ее распространения, косвенно судить об увеличении лимфатических узлов корня легкого и средостения, но и произвести биопсию для гистологического исследования, получить материал (браш-биопсия, мазки-отпечатки, соскоб  или  смыв из бронхиального дерева) для цитологического изучения, т.е.

морфологически подтвердить диагноз и уточнить гистологическую структуру опухоли. В последние годы все шире используются диагностические аппараты, заключающие в себя возможности рентгеноэндоскопии, эндосонографии и флюоресцентной эндоскопии. Наиболее перспективным методом выявления скрытых микроочагов рака слизистой оболочки считается флюоресцентная эндоскопия, основанная на эффекте аутофлюоресценции и регистрации концентрации в опухоли эндогенных фотосенсибилизаторов. [1,2]

Диагностическая видеоторакоскопия и торакотомия

Диагностические операции в большей степени показаны пациентам с периферическим шаровидным образованием в легком, когда совокупность результатов перечисленных ранее методов диагностики не позволяет верифицировать процесс, а вероятность злокачественной опухоли остается высокой. После интраоперационной ревизии и срочной морфологической диагностики в зависимости от клинической ситуации операцию завершают адекватным объемом удаления легочной ткани, а при злокачественном процессе дополняют медиастинальной лимфаденэктомией.

Показания к диагностической видеоторакоскопии: экссудативный плеврит неясной этиологии; первичные опухоли плевры; необходимость определения стадии рака легкого; метастазы опухоли в легком и по плевре; диссеминированные заболевания легких; злокачественные опухоли средостения; лимфаденопатия средостения.

  • Рекомендуется выполнить электрокардиографию.
  • Рекомендуется выполнить УЗИ или КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием
  • Рекомендуется выполнить УЗИ шейно-надключичных зон
  • Рекомендуется выполнить остеосцинтиграфию
  • При подозрении на N2 – морфологическая верификация (трансбронхиальная/трансэзофагеальная  пункция, медиастиноскопия, торакоскопия); при невозможности получения биопсийного материала – ПЭТ/КТ.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Уровень убедительности рекомендаций - C (уровень достоверности доказательств - IV)

  • Рекомендуется выполнить ПЭТ-КТ при подозрении на метастазы по данным КТ или МРТ в случаях, когда их подтверждение принципиально меняет тактику лечения.
  • Рекомендуется выполнить МРТ или КТ головного мозга с внутривенным контрастированием
  • Рекомендуется при подготовке к хирургическому лечению с целью оценки функционального статуса по показаниям проводить дополнительное обследование: эхокардиографию, холтеровское ЭКГ мониторирование, исследование функции внешнего дыхания, УЗДГ сосудов шеи и нижних конечностей, эзофагогастродуоденоскопию, консультации кардиолога, эндокринолога, невропатолога и т.п.
,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector